重症急性胰腺炎低蛋白血症发生机制的临床研究
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【摘 要】 目的：研究和分析重症急性胰腺炎患者低蛋白血症的发生机制。方法：统计我院收治的50例重症急性胰腺炎低蛋白血症患者的病例，比较治疗前后患者各项指标包括总蛋白(TP)、前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、血糖(GLU)、高密度脂蛋白(HDL)、TNF-α的平均值的变化。结果：重症急性胰腺炎患者经治疗后，GLU值明显下降，TP、ALB、PA、HDL值显著上升，均回归至正常范围，TNF-α值在治疗后也有所下降。结论：重症急性胰腺炎时，造成低蛋白血症的主要因素有：严重感染导致胰岛素抵抗的产生，对脂肪、糖等非蛋白能力能量利用下降，血浆蛋白消耗增加；肝脏合成蛋白能力下降，合成蛋白原料摄取不足，炎症因子TNF-α等抑制白蛋白合成。
【关键词】 重症急性胰腺炎 低蛋白血症 机制研究
【中图分类号】 R657.5+1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160(2014)07-0052-02
血浆蛋白是血浆中最主要的固体成分，以白蛋白含量居多，对维持内环境的相对稳定(如pH、渗透压、各种化学成分的浓度等)，物质的运输(营养物、代谢产物、代谢调节物)，免疫防御及凝血与抗凝血作用等方面都起着重要作用。当血浆总蛋白降低至60g·L-1以下，或白蛋白降低至35g·L-1以下，可认为蛋白质缺乏即低蛋白血症。低蛋白血症在临床上较为常见，大多数继发于其他疾病，如癌症、肾病综合征、肝硬化、老年危重症等，影响许多疾病的预后。重症急性胰腺炎(SAP)是急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、病死率较高、并发症多的急腹症。SAP患者多伴有不等程度的低白蛋白血症， 影响患者的病情及预后。已有报道说明早期低白蛋白血症对SAP的病理生理过程起着促进作用，血浆白蛋白水平越低，其并发症则越多，后期感染发生率及病死率也越高。导致低蛋白血症的原因较多，主要涉及蛋白质的摄入及吸收能力降低、白蛋白分解代谢的速率增快、机体自身合成蛋白质能力下降、血浆蛋白漏入腹腔中等因素[1]。然而不同疾病出现低蛋白血症的机理不尽相同，目前涉及SAP导致低蛋白血症发生机制的研究较少。本研究通过观察我院SAP合并低蛋白血症的临床表现，对急性胰腺炎合并低蛋白血症的发病机制进行了研究和分析。现将其报告如下。
1 临床资料与方法
1.1 临床资料
2010年1月至2013年12月贵阳医学院附属医院收治重症急性胰腺炎患者50例 ......
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