基层医院新生儿肺透明膜病3例临床诊治分析
【摘 要】 目的探讨基层医院新生儿肺透明膜病的诊断和治疗，提高基层医院对本病的诊断水平.方法对我院新生儿病房一年来收治的3例新生儿肺透明膜病患儿进行回顾性分析.结果新生儿肺透明膜病及由此引起的并发症对各个器官伤害极大，所以及时发现与治疗对提高患儿治愈率具有重要意义。
【关键词】 新生儿 肺透明膜病 并发症
【中图分类号】 R441 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160(2014)07-0076-01
新生儿肺透明膜病(NHMD)又称特发性呼吸窘迫综合征(IRDS)，即生后不久出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟、吸气性凹陷、青紫和呼吸衰竭，是新生儿的主要死亡原因之一。相关情况分析如下：
1 临床资料
1.1 患儿，女，出生4小时，系G2P2，孕36+5W主因B超示脐带S/D值异常，且第一胎于36周胎死宫内，行选择性剖宫产娩出，出生体重2800g，Apgar评分：1评分9分，2评分10分，生后4小时出现发吭、吐沫、呻吟、口周及四肢发绀，呈进行性加重。查体：早产儿貌，反应差，呼吸浅促，呼气呻吟，吸气三凹征(+)，口周颜面发绀，软腭裂，双肺呼吸音减低，未及干湿罗音，心音有力，律齐，未及病理性杂音，四肢活动少，指(趾)甲发绀，原始生理反射弱。行胸片检查示右肺野大片状高密度影；胸部CT示双肺透亮度降低，右肺野楔形高密度影，右肺中叶不张。结合临床诊断为“早产儿、新生儿肺透明膜病、右肺不张”。遂予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，同时予保暖、预防感染及电解质、酸碱平衡紊乱，保证液量及热卡摄入等综合治疗，患儿呼吸窘迫渐缓解，3天后停用CPAP改为高频呼吸机辅助呼吸，5天后改为低流量吸氧，并逐渐停氧，后患儿出现易惊，四肢及下颌抖动，行头颅CT示双侧额颞顶叶片状低密度影，诊断为HIE，予酌情镇静、降颅压、营养脑细胞等治疗；患儿皮肤渐黄染达危重指标，予蓝光照射，输注白蛋白等联合退黄治疗，预防胆红素脑病发生。患儿病情好转后出院，后追踪未出现神经系统后遗症及视网膜病变。
1.2 患儿，男，出生半小时，系G2P2孕34+4W，因早破水8小时、臀位、先兆早产行剖宫产娩出，出生体重2600g，Apgar评分1评9分，2评10分，生后半小时出现呻吟、呼吸困难，颜面口周肢端青紫，呈进行性加重。查体，体温不升，呼吸促，反应差，全身皮肤灰白，吸气凹陷、呼气呻吟，明显三凹征，口周颜面发绀，双肺呼吸音低，可闻及少许水泡音，心率60次/分，心音低，未及病理性杂音，四肢肌张力低，原始反射未引出。入院后积极抢救予吸痰、清理气道、气管插管、气囊加压给氧，CPAP辅助呼吸，保暖、建立静脉通道等支持对症治疗，症状无缓解。查胸片示左肺透亮度减低，结合临床诊断为新生儿肺透明膜病，予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，7天后停用CPAP改为低流量吸氧；入院第3天出现易惊、四肢抖动等神经系统兴奋表现，结合头颅CT诊断为HIE，予对症治疗；于入院第4天发现胸骨左缘2、3肋间杂音，行心脏彩超后诊断为动脉导管重新开放，予布洛芬关闭动脉导管；患儿双下肢明显水肿结合肝功检查诊断为低蛋白血症，予白蛋白治疗；入院第7天出现血尿及消化道出血，结合凝血、肾功检查诊断为急性肾功能不全，应激性溃疡，予止血、对症治疗；患儿症状渐缓解，好转出院。后随访患儿生长发育较同龄儿慢，伴轻度脑瘫，无视网膜病变。
1.3 患儿，女，出生6小时，系G1P1，孕36+3W因羊膜早破7小时经阴道娩出，出生体重3000g，Apgar评分1评9分，2评10分，生后不久出现发吭、口周发绀，呈进行性加重。查体，反应差，呼吸浅促，呼气呻吟、口周颜面发绀，易惊，双肺呼吸音减低，未闻及干湿罗音，心音有力，未及病理性杂音，原始生理反射弱。以“早产儿，发吭原因待查”收入院，胸片示双肺野密度雾状增高，结合临床诊断为NHMD，予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，呼吸窘迫渐缓解，后患儿出现易惊、四肢抖动结合头颅CT双侧额颞部片状低密度影，诊断HIE，予对症治疗；血生化、心肌酶检测示低氯血症、心肌损伤，均予对症治疗，患儿入院第3天呼吸困难突然加重查胸片示双肺气胸伴右侧皮下气肿，将CPAP改为高频呼吸机辅助呼吸，转院后治愈。后期随访未出现神经系统后遗症及视网膜膜病变。
2 讨论
2.1 NHMD是因缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)致肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，发生进行性肺不张、呼吸困难和青紫等症状。治疗上应早期使用经鼻CPAP吸氧，压力多选为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，使PaO2维持在6.7～9.3kPa(50～70mmHg)，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，予气管内注入肺泡表面活性物质剂量100-200mg/(kg·次)混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别注入两个不同体位(左侧卧，右侧卧)，分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，隔12小时可重复同剂量，同时予温箱保暖，监测体温、呼吸、心率，保证营养和液体入量，防控心力衰竭，呼吸衰竭，预防感染等。
2.2 NHMD并发症的诊断和治疗：新生儿肺透明膜病早期缺血缺氧症状可使全身血流重新分配，以保证重要脏器功能需要，经治疗纠正后可出现一个或多个器官或脏器同时或序贯的出现各种并发症；神经系统可出现颅内出血、缺血缺氧性脑病等；肝脏可因缺血缺氧致肝功受损转氨酶升高、低蛋白血症、黄疸出现早或时间延长等；肾脏的缺氧缺血可致急性肾功能不全或衰竭等；消化道的缺氧缺血可致消化道出血、坏死性小肠结肠炎等；免疫系统损伤可致感染、败血症等；循环系统损伤可致动脉导管长期开放、持续肺动脉高压、心力衰竭等。
3 结语
新生儿肺透明膜病早期诊断很重要，但因基层医院条件限制，对重度新生儿肺透明膜病患儿应转到有治疗经验的专科医院治疗.希望通过本文的分析，对提升此病的诊疗技术有所帮助.
参考文献
[1]金汉珍，黄德珉个，官袭吉，实用新生儿学{M}，第3版.北京：人民卫生出版社
[2]周宇，周晓光，新生儿肺透明膜病的并发症及其对预后的影响[J].小儿急救医学.2001(03), http://www.100md.com(王惠)
【关键词】 新生儿 肺透明膜病 并发症
【中图分类号】 R441 【文献标识码】 A 【文章编号】 1671-5160(2014)07-0076-01
新生儿肺透明膜病(NHMD)又称特发性呼吸窘迫综合征(IRDS)，即生后不久出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟、吸气性凹陷、青紫和呼吸衰竭，是新生儿的主要死亡原因之一。相关情况分析如下：
1 临床资料
1.1 患儿，女，出生4小时，系G2P2，孕36+5W主因B超示脐带S/D值异常，且第一胎于36周胎死宫内，行选择性剖宫产娩出，出生体重2800g，Apgar评分：1评分9分，2评分10分，生后4小时出现发吭、吐沫、呻吟、口周及四肢发绀，呈进行性加重。查体：早产儿貌，反应差，呼吸浅促，呼气呻吟，吸气三凹征(+)，口周颜面发绀，软腭裂，双肺呼吸音减低，未及干湿罗音，心音有力，律齐，未及病理性杂音，四肢活动少，指(趾)甲发绀，原始生理反射弱。行胸片检查示右肺野大片状高密度影；胸部CT示双肺透亮度降低，右肺野楔形高密度影，右肺中叶不张。结合临床诊断为“早产儿、新生儿肺透明膜病、右肺不张”。遂予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，同时予保暖、预防感染及电解质、酸碱平衡紊乱，保证液量及热卡摄入等综合治疗，患儿呼吸窘迫渐缓解，3天后停用CPAP改为高频呼吸机辅助呼吸，5天后改为低流量吸氧，并逐渐停氧，后患儿出现易惊，四肢及下颌抖动，行头颅CT示双侧额颞顶叶片状低密度影，诊断为HIE，予酌情镇静、降颅压、营养脑细胞等治疗；患儿皮肤渐黄染达危重指标，予蓝光照射，输注白蛋白等联合退黄治疗，预防胆红素脑病发生。患儿病情好转后出院，后追踪未出现神经系统后遗症及视网膜病变。
1.2 患儿，男，出生半小时，系G2P2孕34+4W，因早破水8小时、臀位、先兆早产行剖宫产娩出，出生体重2600g，Apgar评分1评9分，2评10分，生后半小时出现呻吟、呼吸困难，颜面口周肢端青紫，呈进行性加重。查体，体温不升，呼吸促，反应差，全身皮肤灰白，吸气凹陷、呼气呻吟，明显三凹征，口周颜面发绀，双肺呼吸音低，可闻及少许水泡音，心率60次/分，心音低，未及病理性杂音，四肢肌张力低，原始反射未引出。入院后积极抢救予吸痰、清理气道、气管插管、气囊加压给氧，CPAP辅助呼吸，保暖、建立静脉通道等支持对症治疗，症状无缓解。查胸片示左肺透亮度减低，结合临床诊断为新生儿肺透明膜病，予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，7天后停用CPAP改为低流量吸氧；入院第3天出现易惊、四肢抖动等神经系统兴奋表现，结合头颅CT诊断为HIE，予对症治疗；于入院第4天发现胸骨左缘2、3肋间杂音，行心脏彩超后诊断为动脉导管重新开放，予布洛芬关闭动脉导管；患儿双下肢明显水肿结合肝功检查诊断为低蛋白血症，予白蛋白治疗；入院第7天出现血尿及消化道出血，结合凝血、肾功检查诊断为急性肾功能不全，应激性溃疡，予止血、对症治疗；患儿症状渐缓解，好转出院。后随访患儿生长发育较同龄儿慢，伴轻度脑瘫，无视网膜病变。
1.3 患儿，女，出生6小时，系G1P1，孕36+3W因羊膜早破7小时经阴道娩出，出生体重3000g，Apgar评分1评9分，2评10分，生后不久出现发吭、口周发绀，呈进行性加重。查体，反应差，呼吸浅促，呼气呻吟、口周颜面发绀，易惊，双肺呼吸音减低，未闻及干湿罗音，心音有力，未及病理性杂音，原始生理反射弱。以“早产儿，发吭原因待查”收入院，胸片示双肺野密度雾状增高，结合临床诊断为NHMD，予经鼻CPAP辅助呼吸+气管内注入PS替代治疗，呼吸窘迫渐缓解，后患儿出现易惊、四肢抖动结合头颅CT双侧额颞部片状低密度影，诊断HIE，予对症治疗；血生化、心肌酶检测示低氯血症、心肌损伤，均予对症治疗，患儿入院第3天呼吸困难突然加重查胸片示双肺气胸伴右侧皮下气肿，将CPAP改为高频呼吸机辅助呼吸，转院后治愈。后期随访未出现神经系统后遗症及视网膜膜病变。
2 讨论
2.1 NHMD是因缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质(PS)致肺泡表面张力增高，肺泡萎陷，发生进行性肺不张、呼吸困难和青紫等症状。治疗上应早期使用经鼻CPAP吸氧，压力多选为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)，使PaO2维持在6.7～9.3kPa(50～70mmHg)，如给纯氧CPAP后，病情仍无好转者，予气管内注入肺泡表面活性物质剂量100-200mg/(kg·次)混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别注入两个不同体位(左侧卧，右侧卧)，分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，隔12小时可重复同剂量，同时予温箱保暖，监测体温、呼吸、心率，保证营养和液体入量，防控心力衰竭，呼吸衰竭，预防感染等。
2.2 NHMD并发症的诊断和治疗：新生儿肺透明膜病早期缺血缺氧症状可使全身血流重新分配，以保证重要脏器功能需要，经治疗纠正后可出现一个或多个器官或脏器同时或序贯的出现各种并发症；神经系统可出现颅内出血、缺血缺氧性脑病等；肝脏可因缺血缺氧致肝功受损转氨酶升高、低蛋白血症、黄疸出现早或时间延长等；肾脏的缺氧缺血可致急性肾功能不全或衰竭等；消化道的缺氧缺血可致消化道出血、坏死性小肠结肠炎等；免疫系统损伤可致感染、败血症等；循环系统损伤可致动脉导管长期开放、持续肺动脉高压、心力衰竭等。
3 结语
新生儿肺透明膜病早期诊断很重要，但因基层医院条件限制，对重度新生儿肺透明膜病患儿应转到有治疗经验的专科医院治疗.希望通过本文的分析，对提升此病的诊疗技术有所帮助.
参考文献
[1]金汉珍，黄德珉个，官袭吉，实用新生儿学{M}，第3版.北京：人民卫生出版社
[2]周宇，周晓光，新生儿肺透明膜病的并发症及其对预后的影响[J].小儿急救医学.2001(03), http://www.100md.com(王惠)