沉默信息调控因子家族的生物学活性及其在类风湿关节炎中的研究进展(2)
2.4 sirts与RA骨侵蚀
最近的研究表明[11]使用腺病毒处理的sirt6可明显减少TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17在局部及系统水平的浓度。这表明药物或基因抑制NF-kB可抑制促炎因子的产生。而TNF-α及IL-1β可刺激RAFLS释放趋化因子及MMPs，下调基促炎基因的表达。且能通过刺激T细胞产生RANKL从而启动破骨细胞的的分化。每个细胞因子下调其他因子的产生；例如：TNF-α刺激IL-1β，IL-1β反过来刺激TNF-α的产生。IL-17与TNF-α相互作用，或者更轻的程度，与IL-1β相互作用，这两种结合与单独注射一种IL-17到正常膝关节腔是可以有效诱导组织破坏及骨侵蚀的。且IL-6不仅仅是一种促炎因子而且是一种破骨细胞形成的刺激因素。这种刺激效应主要是通过破骨细胞及RAFLS间接影响RANKL的释放来实现的。而敲除IL-6的小鼠从一定程度上受到保护是因为阻断了IL-6引发了的实验性诱导的多关节炎的形成 ......
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最近的研究表明[11]使用腺病毒处理的sirt6可明显减少TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-17在局部及系统水平的浓度。这表明药物或基因抑制NF-kB可抑制促炎因子的产生。而TNF-α及IL-1β可刺激RAFLS释放趋化因子及MMPs，下调基促炎基因的表达。且能通过刺激T细胞产生RANKL从而启动破骨细胞的的分化。每个细胞因子下调其他因子的产生；例如：TNF-α刺激IL-1β，IL-1β反过来刺激TNF-α的产生。IL-17与TNF-α相互作用，或者更轻的程度，与IL-1β相互作用，这两种结合与单独注射一种IL-17到正常膝关节腔是可以有效诱导组织破坏及骨侵蚀的。且IL-6不仅仅是一种促炎因子而且是一种破骨细胞形成的刺激因素。这种刺激效应主要是通过破骨细胞及RAFLS间接影响RANKL的释放来实现的。而敲除IL-6的小鼠从一定程度上受到保护是因为阻断了IL-6引发了的实验性诱导的多关节炎的形成 ......
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