老龄心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白变化的意义(1)
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2005年6月1日
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李贺(综述)李秀玲(审校)
收稿日期：2004-11-19
作者单位：300162，天津市，武警医学院附属医院心内科(李贺)；110001，沈阳市，中国医科大学第一附属医院(李秀玲)
作者简介：李贺，男，1957年3月生，山东省寿光市人，医学博士，主任医师。Tel：02260578664，Email:hlitianjin@yahoo.com.cn
无论是正常还是疾病状态，交感神经与心脏功能变化关系密切。老化过程(aging)改变交感神经系统(sympathetic nerve system，SNS)功能，并且心血管病发生率增高。SNS功能变化与心血管病间的关系一直是倍受关注的研究领域。心脏交感神经对心脏功能的调控作用——心脏的变时/变力调节是通过释放神经递质——去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)，NE与心脏β肾上腺素能受体(βadrenergicreceptor，βAR)结合，并激活受体三个环节实现的。心脏交感神经突触前膜上的NE转运蛋白(norepinephrinetransporter，NET)调控神经元释放到βAR周围的NE浓度，对βAR的表达和功能有重要影响[1～3]，因此近年来逐渐受到关注。本文主要对老化过程心脏NET变化的有关研究结果作一简要综述。
1心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白的作用
1.1正常交感神经递质的合成、释放及再摄取(图1)神 经元与其支配的靶组织器官间的信息传递是通过调控释放的神经递质实现的。交感神经通过释放神经递质，并与相应受体结合对其支配的靶器官发挥调控作用。NE是哺乳动物交感神经系统的主要神经递质。神经组织中NE合成主要通过细胞体中一系列生物化学步骤。多巴胺是NE的直接前体，通过多巴胺β羟化酶(dopamineβhydroxylase，DBH)使多巴胺侧链羟化成为NE。合成NE的酶在神经元胞体中合成，再用数天时间从胞体转运到远端树突。NE一旦合成完毕，就被运送至神经元远端的膨体(neuronalvaricosity)中 ......
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