血管紧张素受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用及地位(1)
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充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)是各种心脏病终末发展的一种结局，由心肌梗死或其他心血管疾病等多种因素引起，具有很高的致残率及病死率。各个阶段心力衰竭患者的健康和生活质量都受到很大影响，随着病情进展，患者的生存期明显缩短。因此，对心力衰竭的防治已成为近年来临床心脏病学家关注和研究的热点。
1 心力衰竭的病理生理异常及血管紧张素受体阻滞剂(angiotensin receptor blocker, ARB)的作用机制
人们已逐渐认识到CHF是由不同心脏疾病引起的体内自分泌、旁分泌系统过度激活的一种病理生理过程。神经内分泌的激活对心脏及血管具有直接毒性作用，可增加心肌间质纤维化,使心肌细胞凋亡、坏死、促进心脏扩大和心肌重塑，导致心脏功能恶化，再进一步激活神经内分泌系统，形成恶性循环。因此，心脏重塑所致的心脏结构及功能改变是CHF发生发展的主要机制，而神经内分泌系统的过度激活对心脏重塑起到了十分重要的作用。
目前普遍承认肾素血管紧张素醛固酮系统(reninangiotensinaldosterone system, RAAS)，特别是血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)在心衰的病理生理过程中具有重要作用。近20年已确立了血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin convertingenzyme inhibitor, ACEI)在慢性收缩性心力衰竭治疗的重要地位。然而，ACEI的抑制RAAS作用仍不完全，因为ACEI不能阻断非ACE介导的AngⅠ至AngⅡ的转换。ARBs是一类特异性阻断AngⅡ1型受体的药物，可阻断经ACE和非ACE途径产生的AngⅡ和AngⅡ1受体结合，理论上它对血管紧张素有害作用的抑制比ACEI更加完全。ARB具有潜在的抑制炎症相关性血管损伤的作用[1]，并还能刺激AT2受体，AT2受体的激活具有抗增殖，扩血管作用，可以使血压下降，心脏负荷得以减轻，有利于心力衰竭的治疗。ARB对缓激肽的代谢无影响，因此不能通过提高血清缓激肽浓度，来发挥可能对心力衰竭有利的作用，然而也很少产生可能与之有
关的咳嗽不良反应。
2 从实验动物的结果看ARB在心力衰竭治疗中的作用
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