池小钜, 吕 卓, 岑 娈

    NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性与高血压左心室肥厚的相关性

    池小钜1*, 吕 卓2, 岑 娈1

    (1广西医科大学第一附属医院肿瘤内科, 南宁 530021;2广西江滨医院内科, 南宁 530021)

    探讨中国汉族人群中NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与高血压左心室肥厚(LVH)的相关性。连续收入初诊汉族原发性高血压患者286例，超声心动图评估并计算患者左心室质量指数，将患者分为单纯高血压和高血压合并LVH，并记录体质量指数、血压、血糖和血脂等。同时，采用限制性片段长度多态性鉴定p22phox亚基C242T基因型。全部患者中均未检出TT基因型，而高血压合并LVH的患者中CT基因型(＝0.002)和T等位基因出现的频率(＝0.005)均显著高于单纯高血压患者。Logistic回归分析显示p22phox亚基C242T多态性与性别、收缩压同为高血压合并LVH的独立影响因素，存在T突变的高血压患者合并LVH的风险降低63%(＝0.007)。CYBA C242T多态性与中国汉族高血压患者LVH相关，T等位基因可能是LVH的保护因素。

    左心室肥厚; NADPH氧化酶; 基因多态性

    左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是心脑血管事件的独立危险因素，高血压患者一旦合并LVH则心力衰竭的风险明显增高[1]。研究发现，氧化应激在高血压并发LVH的病理生理过程中有重要作用，而NADPH氧化酶是血管壁氧自由基的主要来源，因此其在LVH的发生中具有重要的意义[2]。P22phox是NADPH氧化酶的一个重要亚单位，研究证实P22phox的编码基因是CYBA，其第242基因C→T突变可导致NADPH氧化酶活性改变，从而影响血管壁自由基生成，导致心血管风险的改变[3]。本研究通过限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism，RFLP)方法探讨CYBA C242T基因多态性与高血压患者LVH的相关性。

    1 对象与方法

    1.1 对象

    连续收入2008年1月至2011年12月在武警广东省总队医院心血管内科门诊就诊的初诊汉族原发性高血压患者。高血压诊断标准依据《中国高血压防治指南》2005年修订版，即坐位收缩压(systolic blood pressure，SBP)≥140mmHg(1mmHg＝0.133kPa)和(或)舒张压(diastolic blood pressure ......