戴亚楠，赵翠萍

    (哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科，哈尔滨 150000)

    病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)是指由于窦房结病变导致其功能减退，并诱发多种心律失常的临床综合征。其发病率随年龄的增加而增加，并与一些心血管危险因素相关[1]。目前电子起搏器技术的应用使SSS的死亡率有所下降，但电子起搏器属于有创伤操作且价格昂贵，不能广泛应用于临床。据研究，及时有效的药物治疗如人参有效成分的及时应用可延缓病情进展，甚至可免于安装起搏器治疗[2]。然而药物治疗SSS的研究较少，临床上SSS又常合并多种疾病，其诊断及治疗给临床医师带来了较大挑战。本文拟对SSS的发病机制、病因及治疗药物相关文献作一总结，希望对临床诊疗SSS及相关用药提供科学依据。

    1 SSS发病机制

    窦房结是哺乳动物心脏正常起搏点，近年来心肌电生理学研究认为，窦房结内的起搏细胞是发动激动及自动缓慢除极的关键，其中P细胞是心脏中最高的起搏组织。当机体窦房结发生诸如缺血、炎症或纤维化病变时，窦房结内的起搏细胞将被破坏，细胞能量代谢改变，窦房结功能也随之下降，最终心率变慢。而维持正常心脏功能，不仅需要窦房结起搏功能，还需要心脏电生理传导系统及心房肌发挥重要作用。自主刺激、缺血或结构重建都可能会损害窦房结的起搏功能，抑制脉冲通过窦房结传导途径，使房室传导节点和专门的心室传导系统[3,4]受到影响。因此SSS发病的可能机制如下。(1)离子通道的改变。超极化激活的环核苷酸门控通道、钠离子电压门控5型通道α亚基-Na+和瞬时受体电位通道等离子通道激活和失活的变化，可导致心律失常[5-7]。(2)窦房结细胞的减少。随着年龄的增加，窦房结内起搏细胞日益减少，缝隙连接蛋白表达及分布异常、心肌细胞和间质纤维化明显增加及心脏电重构等[8]一系列心脏结构及电生理改变导致心律失常的病发率和死亡率显著增加 ......