潘宋斌，孙永海，姜树军，单希征，李敏

    (1武汉市第一医院神经内科，武汉 430022；2中国人民解放军总医院第二医学中心门诊综合治疗科，北京 100853；3北京电力医院眩晕科学研究院，北京 100073)

    前庭性偏头痛(vestibular migraine，VM)是指反复发生的前庭症状伴偏头痛性头痛或存在偏头痛其他症状的疾病[1]。2012年国际头痛协会和巴拉尼协会发布了共识性VM诊断标准[2]，并在2018年出版的正式国际头痛疾病分类第三版(international classification of headache diseases 3rd edition，ICHD-Ⅲ)中继续保留[3]。VM在人群中的总患病率为1%～3%，在偏头痛患者中的患病率为10.3%～21.0%[4,5]，是眩晕门诊最常见的眩晕疾病之一[1]。 但由于临床医师对VM的认识不足，导致本病诊断正确率不高，有资料显示，首诊时仅有约2%的患者被疑诊本病，最终也仅有约20%的患者被确诊[6]。

    1 VM的发病机制

    VM的病理生理学机制尚不完全清楚，目前多认为与离子通道缺陷、皮层扩布性抑制、炎症及遗传易感性有关[7，8]。VM患者脑内离子通道功能缺陷可能是发作性的，在触发因素刺激下发生异常，使细胞外钾升高。环绕软脑膜动脉的三叉神经末梢因钾离子浓度升高发生去极化，导致神经递质如P物质和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP) 释放，从而使脑血管扩张、通透性增加，局部出现炎症反应，进一步刺激三叉神经血管系统的痛觉感受器[9，10]。此外，三叉神经纤维随小脑前下动脉分支到达内耳，在化学因素和电刺激下兴奋，使内耳血流量及血管通透性发生改变，血浆蛋白渗出到内耳[11]，引起眩晕。VM与遗传密切相关，目前已发现40个与偏头痛显著相关的基因[12]。近期有学者发现，VM的发病与5-羟色胺6受体(5-hydroxytryptamine 6 receptor，5-HT6R)基因有关。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)可与CGRP等神经递质的受体结合，影响神经递质的释放，引起脑血管的收缩和舒张，从而发挥不同的痛觉调制作用。5-HT6R基因位于染色体1p36-p35上 ......