尿流动力学检查在糖尿病神经源性膀胱诊断中的意义
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[摘要]目的 探讨尿流动力学检查在糖尿病神经源性膀胱诊断中的意义。 方法 对110例已确诊的糖尿病患者进行尿流动力学检查，检查结果正常者归为正常组，有一项异常者归为异常组。异常组分为病程<5年组和病程≥5年组。 结果 糖尿病神经源性膀胱病变中，逼尿肌收缩力、最大尿流率、膀胱容量、残余尿的异常与病程、糖化血红蛋白、尿白蛋白排泄率相关。异常组中病程<5年组逼尿肌收缩压升高，尿流率轻度减低;病程≥5年组逼尿肌收缩压减低，尿流率明显降低，膀胱容量增大，残余尿量增多。 结论 糖尿病神经源性膀胱起病隐匿，不易早期发现，当患者出现明显的尿路症状时已进入中晚期;尽早进行尿流动力学检查有助于早期确诊。
[关键词] 尿流动力学;糖尿病;神经源性膀胱
糖尿病神经源性膀胱是糖尿病常见的慢性并发症之一，约占糖尿病患者的40%～80%[1] 。我院于2000年3月～2004年2月采用丹迪公司生产Mnatec Menuet型尿流动力学检查仪对确诊为糖尿病的患者进行检查，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 对象
糖尿病患者110例，其中2型糖尿病102例，1型糖尿病8例;男58例，女52例，年龄(56.8±13.4)岁;病程半年～17年。尿流动力学检查结果正常者归为正常组(A组)，有一项异常者归为异常组;异常组分为病程<5年组(B组)和≥5年组(C组)。所有患者均无神经系统损伤，排除泌尿系感染及下尿路梗阻史。
1.2 检查方法
采用麦迪公司生产的Mnatec Menuet型尿流动力学分析仪，测定膀胱初尿意容量、最大尿意容量、最大逼尿肌收缩压、最大尿流率、最大尿道压，残余尿量、排尿压。同时测定糖化血红蛋白(HbA1 c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿白蛋白排泄率及血压。HbA1 c采用胶乳免疫凝集法测定，使用DCA2000测定仪(Bay-er公司生产)。TC、TG测定用酶学法。尿白蛋白排泄率测定:收集24h尿加甲苯防腐，混匀后计入总量，采用放射免疫法测定，试剂盒由中国原子能科学院同位素研究所提供。
1.3 统计学处理
所得数据用ˉx±s表示，结果采用t检验。
2 结 果
2.1 3组尿流动力学检查结果比较见表1。 表1 糖尿病患者尿流动力学检查结果(略)
表1显示，B组患者残余尿、膀胱容量、最大逼尿肌收缩压、排尿压均较正常组明显升高(P<0.05)，但最大尿流率明显下降(P<0.01);C组与B组比较，残余尿、膀胱容量明显升高(P<0.01或P<0.05)，最大逼尿肌收缩压、最大尿流率、排尿压均明显降低(均P<0.01)。
2.2 三组间HbA1 c、尿白蛋白排泄率、血压、血脂比较见表2。 表2 糖尿病患者有关指标比较(略)注:1mmHg=0.133kPa
表2显示，异常组(B组、C组)HbA1c、尿白蛋排泄率明显高于正常组(A组)(P<0.01)。C组高于B(P<0.05或P<0.01)，而血压、血脂异常组间无显著性差异。
3 讨 论
糖尿病神经源性膀胱是糖尿病常见的慢性并发症之一，本组发生率为54.5%(60.110)。糖尿病外周神经损害的机制还不完全清楚，可能是在高血糖影响下外周神经原中醛糖还原酶活性增强，使神经细胞内山梨醇大量堆积，直接或间接地引起神经损害。糖尿病早期，支配膀胱的有髓鞘传入神经轴突进行性病变[2] ，以后无髓鞘的传出节前神经亦发生轴突萎缩。上述神经纤维的病变还与神经纤维中Na+ -K+ .ATP酶活性被抑制导致代谢障碍有关。另外，糖尿病时感觉神经的P物质含量下降或含有P物质的感觉神经数量减少，膀胱逼尿肌对P物质的反应增强，表现去神经的超敏感。糖尿病也引起支配膀胱的副交感及交感神经受损，使膀胱胆碱能神经对电场刺激反应增强。糖尿病可引起膀胱增生，增生的膀胱最终发生功能障碍。
糖尿病性膀胱功能障碍者，早期可见逼尿肌细胞代偿性肥大，间质和胶原成分增多，晚期逼尿肌萎缩，肌纤维减少甚至消失，仅见大量的胶原及弹力纤维成分，膀胱壁菲薄无力。我们对110例糖尿病患者尿流动力学检查结果显示，糖尿病患者尿流动力学改变早期为逼尿肌收缩压及排尿压增加，但最大尿流率减少，可能是早期的逼尿肌代偿作用所引起。随着病程的延长，糖尿病患者逼尿肌收缩压、排尿压均下降，最大尿流率下降更明显，考虑为长期病变逼尿肌功能失代偿所引起。长期高血糖可引起微血管病变及神经功能损伤，其发病机制为毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增多、透明变性、糖蛋白沉积管腔引起狭窄，从而导致缺血缺氧[3] 。糖尿病神经源性膀胱起病隐匿，不易早期发现，当患者出现明显的尿路症状时，已进入中晚期，因此，应尽早进行尿流动力学检查对早期诊断非常重要。
[参考文献]
[1]PARO M，PRASHAR A，PROSDOCIMI M，et al.Urinary bladder dysfunction in the BB.W diabetic rat:effect of ganglioside treatment on functional and structural alterations[J].J Urol，1994，151:781.786.
[2]PARO M，PROSDOCIMI M，ZHANG W X，et al.A possible role for nerve growth factor in the pathogenesis of diabetic neuropathy [J].Diabetes，1989，88:1023.1030.
[3]FLYNN M D，TOORE J E.Diabietic nellropathy and the microcir-calation[J].Diabet Med，1995，12:298.
(1.西安铁路中心医院内分泌科，陕西西安 710054;2.西安铁路中心医院泌尿外科，陕西西安 710054)
[作者简介] 王述进(1961-)，女，江苏苏州人，副主任医师。
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