机械通气在非心源性肺水肿患者的应用
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[摘要]目的 探讨机械通气在非心源性肺水肿患者的应用，以进一步提高对非心源性肺水肿的救治能力。方法 收集本院近年来7例非心源性肺水肿病例的临床资料并进行回顾性总结分析。结果 经小潮气量(SVT)及呼气末正压(PEEP)机械通气结合其它综合治疗措施救治，4例患者病情好转后转入普通病房最终治愈出院；3例因脑出血中枢衰竭死亡。结论 非心源性肺水肿病情进展迅速，气道内分泌物多，及时给予气管插管行机械通气，采用SVT及PEEP等个体化通气模式结合其它综合治疗措施，有利于迅速改善患者病情，提高患者救治成功率。
[关键词]非心源性肺水肿； 机械通气； 救治体会
非心源性肺水肿(noncardiac pulmonary edema, NCPE)起病急，病情进展快，需要及时诊断和正确处理。笔者回顾分析近年来我院急诊ICU救治的NCPE患者的临床资料，就其发病机制及救治体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本院2004年3月~2005年3月非心源性肺水肿患者7例，其中男5例，女2例，年龄28~63岁；脑出血致神经源性肺水肿3例，溺水致吸入性肺水肿1例，因误吸三氯氧磷气体及静脉注射毒品吗啡致中毒后肺水肿各1例，自服氯氮平致肺水肿1例。
1.2 诊断依据[12]
(1)具备发生肺水肿的基础病因或诱因；(2)突发胸闷、气急、咯大量白色或粉红色泡沫痰，肺部有弥漫性湿啰音；(3)无原发心脏疾病或肺水肿非心功能不全所致；(4)实验室检查示动脉氧分压(PaO2)下降、动脉二氧化碳分压(PaCO2)下降或升高以及典型的肺水肿X线征。
1.3 救治措施
1.3.1 机械通气迅速纠正患者低氧血症 迅速纠正低氧血症是治疗NCPE患者的首要原则。本组患者病情进展迅速，气道内多有大量粉红色泡沫痰，部分患者伴有误吸胃内容物及应激性消化道出血呕吐物，入室后我们及时给予气管插管行机械通气，潮气量设定在6~8ml·kg-1{理想体重，男性理想体重(kg)=50+0.91×[身高(cm)-1524], 女性理想体重(kg)=455+091×[身高(cm)-1524]}，吸入氧浓度(FiO2)50%~60%，呼气末正压(PEEP)5~10cmH2O(1 cm H2O=0098kPa)，从低水平开始逐渐增加。根据患者血气分析及静态肺顺应性(Cst)、气道峰压(Ppeak)、平台压(Pplat)水平调整呼吸机工作参数。
1.3.2 其它治疗 为降低肺毛细血管通透性、减少肺泡渗出，我们及早使用糖皮质激素。琥珀酸氢化可的松在注射后4~6h起作用，常用量为300~400mg·d-1；或甲基强的松龙80~160mg·d-1，分次静脉滴注，起效时间为2~4h。为改善肺部微循环、扩张容量血管、减少回心血量及减轻肺水肿，我们常加用6542静脉注射，一般20~30mg·d-1，使用1~2d。并且6542能够改善气管、大支气管痉挛，使气道通畅。同时合理限制液体入量，并适当使用利尿剂，通过深静脉置管监测中心静脉压，以较低循环容量来维持有效循环，必要时输注血浆、白蛋白，促进血管外肺水的吸收。
1.4 结果
应用机械通气后7例NCPE患者生命体征及血气分析各项指标明显改善，见表1。经机械通气结合其它治疗措施综合治疗，4例患者病情好转后转入普通病房，最终治愈出院；3例因脑出血中枢衰竭而死亡。
2 讨 论
本组溺水患者为淡水淹溺，由于进入肺泡的淡水为低渗，从而破坏血管内皮细胞及肺泡稳定性，导致间表1 非心源性肺水肿患者应用机械通气前后各项指标比较质水肿。另外由于吞咽入大量淡水，患者发生胃内容物反流误吸，进入肺泡的胃液使血管壁通透性增加，形成NCPE。3例脑出血患者既往均有高血压病史，入室时收缩压均在220mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上，气道内有较多粉红色泡沫痰，考虑系神经源性肺水肿。这是由于脑出血导致下丘脑、延髓受压使α肾上腺素能神经活性增强，血管收缩致肺毛细血管静水压增高，液体外渗，引起肺水肿。三氯氧磷气体吸入肺后与水结合，分解为磷酸和盐酸，两者可刺激肺毛细血管扩张并可损伤毛细血管壁，使间质水肿，肺泡渗出增加。由于吗啡可引起机体组胺释放增加，从而使肺毛细血管扩张，通透性增加，形成NCPE。此类患者常同时存在缺氧性脑水肿，神经源性因素也参与其中。氯氮平对多种神经递质受体如组胺、5羟色胺等受体有较高的亲和力，可引起气道痉挛、肺毛细血管扩张，导致急性肺水肿。
NCPE患者病情进展快，常伴有自主呼吸浅促、气道泡沫状分泌物量多，并有胃内容物反流、呕吐等情况发生。并且因低氧血症、脑水肿等原因患者常有不同程度的意识障碍，因而笔者主张对严重NCPE患者应及时气管插管行有创通气，通过设定PEEP值以增加组织间隙压力、减少液体渗出、减轻肺水肿及纠正患者低氧血症。同时能及时开放气道，有利于气道管理。另一方面通过给予咪唑安定、异丙酚适当镇静，减少患者躁动，同时舒张外周血管，减少肺循环血量，减少肺泡内液体渗出。
由于NCPE患者的肺通气容积显著减少，常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀，从而可能激活炎症细胞，促进炎症介质释放，从而加重肺损伤。Pplat反映肺泡内压，通过限制Pplat可以防止肺泡内压过高。因此我们在机械通气时限制Pplat,使其不超过30cmH2O，以避免呼吸机相关性肺损伤。在患者PaO2改善后，可逐步降低FiO2及PEEP值，注意监测患者自主呼吸状况和血气分析，尽早脱机拔管。
NCPE与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)关系密切，二者临床上都表现为呼吸困难、甚至窘迫，病理上都有肺水增多。但ARDS的病理生理基础为由炎症介质和细胞因子介导的全身炎症反应综合征(SIRS)，引起肺泡膜损伤、肺泡上皮细胞破坏、表面活性物质减少及肺毛细血管通透性加大和微血栓形成，最终导致肺泡内透明膜形成和肺泡萎陷，表现为顽固性低氧血症，并可引发多器官功能不全综合征(MODS)。文献报道目前ARDS病死率仍高达50%~60%[3]。NCPE的病理生理基础主要是由于各种原因导致的肺毛细血管通透性加大、静水压增高，使肺间质和肺泡水肿。部分病例如吸入性肺损伤、溺水患者可进展为ARDS。一般来说，NCPE经过积极的处理，多数症状可较快缓解，缺氧得以纠正，氧合指数上升，大部分患者预后较好。因此积极防治NCPE对有效预防ARDS的发生可能有一定意义。
[参考文献]
[1]崔祥宾，王鸣歧，萨滕三.实用肺脏病学[M]. 上海：上海科技出版社，1991：426.
[2]林耀广.系统性疾病和肺[M].北京：北京医科大学中国协和医科大学联合出版社，1992：335.
[3]宋志芳，郭晓红，王树云，等.肺内外诱发因素对急性呼吸窘迫综合征预后影响的综合分析[J].中国急救医学，2003，15(6)：349353.
(南京医科大学附属南京第一医院 急诊ICU,江苏 南京 210006)
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