ＡＴＰ敏感的钾通道开放剂对离体肺保护的实验研究(2)
计，实验组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)，而缺血组与其余两组间差异有统计学意义(P0.05)，但明显低于缺血组(P
本实验所用的吡那地尔是KATP通道开放剂。该通道是由4个通道亚单位(Kir6.1或Kir6.2)和4个调节性磺脲类受体亚单位(SUR1，SUR2A或SUR 2B)组成的8聚体。吡那地尔选择性作用于受体亚单位(SUR2)，从而激活通道亚单位(Kir6.2)，产生大量外向钾离子流，导致动作电位的时程明显缩短和细胞膜电位发生超极化。超极化使细胞保持在最低的代谢状态下，从而保存了细胞内的能量储备，降低了细胞的兴奋性，保持了细胞膜的完整性和正常的跨膜离子梯度。这一作用机制已在心肌保护领域得到广泛证实。此外，开放细胞膜KATe通道后，胞膜发生超极化，通过抑制L型电压门控Ca2+通道和Na+/Ca2+转运蛋白等的作用减少Ca2+内流，从而减轻了Ca2+超载所引起的细胞膜、线粒体膜等生物膜的损伤。本实验结果显示，实验组肺组织W/D值明显低于缺血组，光镜观察显示肺包境界比缺血组清晰，肺胞的肿胀程度也较缺血组减轻，证实PCOs的诱导超级化和抑制钙超载作用是肺保护的可能的作用机制。
肺缺血再灌注后氧自由基(ROS)生成增多，消耗大量的SOD，并形成脂质过氧化物酶(LPO)，引起细胞脂质过氧化，破坏膜的正常结构和功能。本实验结果显示，实验组中的SOD活性明显高于缺血组(P
[ 上 页 ], http://www.100md.com(胡定辉 刘志勇等)
本实验所用的吡那地尔是KATP通道开放剂。该通道是由4个通道亚单位(Kir6.1或Kir6.2)和4个调节性磺脲类受体亚单位(SUR1，SUR2A或SUR 2B)组成的8聚体。吡那地尔选择性作用于受体亚单位(SUR2)，从而激活通道亚单位(Kir6.2)，产生大量外向钾离子流，导致动作电位的时程明显缩短和细胞膜电位发生超极化。超极化使细胞保持在最低的代谢状态下，从而保存了细胞内的能量储备，降低了细胞的兴奋性，保持了细胞膜的完整性和正常的跨膜离子梯度。这一作用机制已在心肌保护领域得到广泛证实。此外，开放细胞膜KATe通道后，胞膜发生超极化，通过抑制L型电压门控Ca2+通道和Na+/Ca2+转运蛋白等的作用减少Ca2+内流，从而减轻了Ca2+超载所引起的细胞膜、线粒体膜等生物膜的损伤。本实验结果显示，实验组肺组织W/D值明显低于缺血组，光镜观察显示肺包境界比缺血组清晰，肺胞的肿胀程度也较缺血组减轻，证实PCOs的诱导超级化和抑制钙超载作用是肺保护的可能的作用机制。
肺缺血再灌注后氧自由基(ROS)生成增多，消耗大量的SOD，并形成脂质过氧化物酶(LPO)，引起细胞脂质过氧化，破坏膜的正常结构和功能。本实验结果显示，实验组中的SOD活性明显高于缺血组(P
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