肾性高血压大鼠肥厚心肌中Pyk2表达和激活的变化及缬沙坦的干预研究
富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶,心肌肥大,酪氨酸磷酸化
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[摘要]目的 以肾性高血压大鼠为模型，研究心肌中富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)的表达情况，探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制。方法 制备两肾-夹肾性高血压大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组和缬沙坦(30mg·kg-1·d-1)组，分别于术前及术后第1、4、8和12周测定动脉血压和心肌肥厚指数，用免疫组化法检测心肌组织中Pyk2及磷酸化Pyk2(p-Pyk2)表达。结果 术后4周心肌肥大已发生，8—12周心肌肥大进一步加重，缬沙坦能显著降低肾血管性高血压大鼠的血压，并能有效抑制心肌肥厚的形成(P<0.01)；术后1、4、8和12周大鼠心肌组织Pyk2活性逐渐增加(1周P<0.05，4、8、12均P<0.01)；缬沙坦组Pyk2及p—Pyk2表达水平下降，与同周龄模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论Pyk2及p—Pyk2在肾性高血压大鼠心肌组织内表达增高，且与心肌肥厚同步；缬沙坦能下调Pyk2及p-Pyk2的表达。这可能是AT1受体拮抗剂逆转心肌肥厚重构的机制之一。
[关键词]富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶；心肌肥大；缬沙坦；肾性高血压；大鼠；酪氨酸磷酸化
[中图分类号]R544.14；R33—33
[文献标识码]A
[文章编号]1671-7562(2009)02-0100-05
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