MMP-2和TIMP-2在脂多糖诱导的新生大鼠急性肺损伤中表达的变化
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急性肺损伤是由多种原因引起的肺部弥散性损害，以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征。而与成人相比，新生儿急性肺损伤起病急，进展快，同时伴有肺动脉高压和多脏器功能衰竭，病死率高。近年来研究表明，基底膜损伤是急性肺损伤过程中的重要事件。基质金属蛋白酶-2(MMP-2)是基质金属蛋白酶(matrix metal-loporteinases、MMPs)家族中成员，是降解基底膜主要成分Ⅳ型胶原的重要酶系。作者通过腹腔注射脂多糖(LPS)的方法复制大鼠急性肺损伤模型，观察肺组织中MMP-2及其组织抑制剂(TIMP-2)的动态变化，探讨两者在内毒素致急性肺损伤发生、发展中的作用。
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