睡眠呼吸紊乱对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者动脉血气的影响(2)
 |
| 第1页 |
参见附件(1525KB，3页)。
2.1 两组患者治疗前动脉血气比较
见表1。
表1结果显示,OS组pH、PaO2及SaO2均低于AECOPD组,PaCO2明显高于AECOPD组,两者差异均有统计学意义(均P<0.05)。而HCO-3和Lac水平两组间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。
2.2 两组患者治疗后动脉血气各指标比较
见表2。
2.3 两组患者的年龄、住院时间及住院费用比较
见表3。表3结果显示,OS组患者的年龄、住院时间及住院费用均高于AECOPD组,两者间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。
表3 两组患者的年龄、住院时间和住院费用比较(x-±s)
组 别n年龄/岁住院时间/d住院费用/元
AECOPD组8676.12±7.2612.09±4.879073±5811
OS组2769.76±8.2716.77±4.7313701±6540
t值3.78-4.32-3.46
P值<0.05<0.05<0.05
3 讨论
缺氧及高碳酸血症是AECOPD和OS的核心所在。感染是COPD急性加重最常见的诱因,气道炎症及气道阻塞可导致Ⅱ型呼吸衰竭,而OSAHS患者因上气道有部分或完全阻塞,也导致慢性缺氧及高碳酸血症。因此,OS对机体造成的危害比单纯COPD或单纯OSAHS严重。
本研究结果显示,治疗前OS组pH、PaO2、SaO2均低于AECOPD组,PaCO2高于AECOPD组,经积极抗感染、解痉平喘等综合治疗后,各血气指标比治疗前有所恢复,但OS组患者缺氧、高碳酸血症仍然未得到完全纠正。另外,OS组患者治疗后虽然pH在正常范围,但由于PaCO2维持在偏高水平,HCO-3代偿性增高,提示存在代偿性呼吸性酸中毒。导致OS病情加重且治疗困难,除了COPD本身气道炎症、阻塞所致低氧及二氧化碳潴留外,以下因素可能同时发生作用:(1)OSAHS可增加上气道阻力,加重呼吸肌负荷,更易诱发呼吸肌疲劳。(2)肥胖是OSAHS患者临床体征之一,OSAHS患者常存在肥胖相关性低通气,夜间SaO2显著下降[2]。随着睡眠呼吸障碍引起夜间低氧血症的加重,导致组织细胞的慢性损害,可以进一步出现持续、不可逆的肺功能严重受累,进而引起肺动脉高压、肺源性心脏病等疾病[3]。(3)OSAHS患者存在慢性间歇低氧,其特点为正常氧水平与低氧交替出现,但不管低氧的严重程度如何,其解除后都会恢复到正常水平。低氧程度严重时,血氧变化幅度大,最低SaO2可比正常降低20%或更低,正常氧与低氧间SaO2之差可达30%～70%[4]。而间歇低氧时,细胞内低氧环境不稳定,可启动大量的目标基因如炎症因子和黏附因子转录,进而发生炎症反应和炎性瀑布效应[5],此过程类似缺血-再灌注损伤,可引起氧化应激反应,成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制。而夜间间歇低氧的主要原因是睡眠中反复发生的上气道阻塞,可能与上气道解剖结构和肌肉张力的异常有关,但仅间断发生于睡眠中[6]。(4)OSAHS可导致睡眠中呼吸中枢化学感受器对低氧、高碳酸血症反应减弱。(5)有研究结果显示,10%～15%的OSAHS患者白天也存在高碳酸血症[7]。由于睡眠呼吸紊乱,导致通气反应减弱及低通气[8],进而出现高碳酸血症。
总之,由于OS患者同时存在COPD及OSAHS,存在上下气道阻塞及炎症反应,所以睡眠呼吸紊乱是造成OS患者缺氧及高碳酸血症不易纠正的重要原因,且其相关并发症、死亡率会随之上升。OS住院患者年龄相对较小,病情较重,住院费用较高。因此,对OS应引起高度重视并给予积极有效的治疗,包括长时间无创呼吸机的辅助通气,则能有效减轻呼吸肌疲劳、改善症状,增加通气量,便于CO2排出,以提高生存质量,降低住院费用,防止意外发生。
[参考文献]
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30:8-17 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1525KB，3页)。