贝那普利对自发性高血压大鼠心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子表达影响(3)
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参见附件(2884KB，6页)。
2.4.3 左室心肌组织TNF-α表达 SHR-con组左室心肌组织TNF-α呈强阳性表达,表达在胞浆。SHR-ben组TNF-α表达较少。见图7~9。
3 讨论
在高血压病进程中,心肌纤维化主要表现为胶原沉积增多、各型胶原纤维比例失调(Ⅰ/Ⅲ型增加)和排列紊乱,而且以Ⅰ型胶原升高为主,Ⅰ/Ⅲ型胶原之值升高,对心功能产生不良影响,主要是增加心肌僵硬度,导致顺应性降低和舒张充盈下降;心肌小动脉周围胶原纤维增加,心肌间质纤维化,影响心脏的舒张及收缩功能[3]。
越来越多的研究结果均证实,压力负荷增加使TNF-α表达随之增加,可促使心肌肥厚,间质纤维化进一步发展。TNF-α又可引起细胞外基质如胶原及胶原纤维连接酶的表达,促进心肌细胞间质的合成作用,参与和促进心肌肥厚的过程。Marina等[4]发现6个月SHR左心室TNF-α分泌量约为血压正常大鼠两倍,在SHR稳定性高血压(3～4个月)相对早期阶段TNF-α表达增加,高血压及心脏重塑与心肌TNF-α升高密切相关。Sherif等[5]研究发现压力负荷可以造成TNF-α分泌,长时间TNF-α刺激可导致心肌纤维化和肥厚。Sun等[6]研究发现压力超负荷能升高细胞凋亡水平,加重炎症损害,产生促生长因子而增加TNF-α表达。孙联平等[7]研究丹参可预防和逆转左室肥厚,其机制不是通过降低动脉压,而是与降低心肌TNF-α表达有关。
SHR是与人类原发性高血压遗传背景最接近的模型,可自发性地使血压升高,于6周龄时血压开始升高,至10周龄时左室肥厚和心肌纤维化已经建立,并且随着鼠龄的增加而逐渐加重[8] ......
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