血塞通在中枢神经系统疾病中的应用(2)
脊髓损伤后发生一系列病理生理改变,包括缺氧、缺血、炎症、水肿、纤维变性、血管痉挛、自由基产生、神经蛋白酶激活、兴奋性氨基酸释放、脱髓鞘、钙超载、脂质过氧化、神经元和胶质细胞的凋亡等[14-15],局部微环境发生变化。PNS可能通过扩血管作用改善病变区域的微循环,阻断受体依赖的钙通道开放,抑制细胞外钙内流和细胞内钙释放,防止细胞内钙超载,抑制各种来源激动钙离子所致的平滑肌收缩,清除自由基作用,抑制神经细胞的凋亡,对脊髓起保护作用和促进神经功能的恢复。赵玉鑫等[16]采用免疫组化染色法及TUNEL标记法观察了大鼠脊髓损伤后应用PNS对诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响,结果显示PNS组大鼠脊髓神经细胞凋亡指数及诱导型一氧化氮合酶表达均较损伤组低,表明PNS可抑制损伤脊髓组织内诱导型一氧化氮合酶的过量表达,从而抑制一氧化氮过量产生引起的损伤组织的细胞凋亡。龙在云等[17]研究表明,用PNS治疗后的大鼠,其脊髓血流量明显较生理盐水对照组增加,脊髓感觉诱发电位(sensory-evoked poteutial)潜伏时间明显较生理盐水对照组缩短,说明PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环,保护脊髓神经功能。
2.2 血塞通对脑出血后受损神经元的保护作用
脑出血后血肿压迫微循环,使血肿周围组织缺血而形成脑水肿,同时导致颅内压增高,诱发其他脑区或全脑的供血不足 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5144 字符。