3.3 支架贴壁不良和药物释放系统也参与了ST形成

    与DES置入后未发生ST病人相比，极晚期DES的ST病人急诊PCI前行血管内超声显示更大区域的支架贴壁不良。研究显示药物从药物多聚物的复合物中释放对自身产生一种凝血倾向，如：紫杉醇和雷帕霉素增加内皮组织因子表达，一种细胞表面受体凝血冈子Ⅶ、可活化因子V，从而激活凝血途径。

    总之，支架壁覆盖不良和不完全内皮化是大多数晚期ST和极晚期ST的共同特点，可能伴有或不伴有慢性炎症或超敏反应、阳性重塑或支架不完全扩张导致的支架贴壁不良等。

    4. 临床证据

    早期和晚期ST发生频率DES与BMS类似。评估早期ST危险因素的ACUITY实验结果显示，30d内ACS患者经DES治疗发生明确的ST和可能的ST比率与经BMS治疗的患者无明显差异(JP=1.00)。一项荟萃分析显示，DES组2602例病人和BMS组2428例病人晚期ST(P=1.00)和总ST(P=1.00)都无明显差异 ......