重症监护室中脓毒症患儿血乳酸水平与动脉血氧分压相关性分析(2)
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1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件处理数据,计量资料以±s表示,均数间两两比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结 果
与正常组和低氧血症但无呼吸衰竭组比较,呼吸衰竭组的血乳酸水平、高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率以及病死率均明显增高(均P<0.01),见表2。
3 讨 论
乳酸是葡萄糖无氧代谢的终产物,主要由葡萄糖通过糖酵解途径在细胞浆中由丙酮酸代谢生成[1],有氧条件下,丙酮酸进入线粒体,经过氧化脱羧作用生成乙酰辅酶A,最终生成CO2和H2O。丙酮酸脱氢酶(PDH)是丙酮酸氧化过程中线粒体的限速酶,全部过程生成36分子的三磷酸腺苷(ATP)和所需的氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)。低氧情况下,丙酮酸不能进入线粒体而是优先生成乳酸,乳酸/丙酮酸之值升高。NADH/NAD+之值的下降和丙酮酸浓度的增加,均导致乳酸持续生成。1分子葡萄糖代谢为乳酸,生成2分子ATP,由此保障机体无氧情况下能量生成可以不中断。正常血乳酸水平为(1.0±0.5)mmol•L-1,危重患者可达到5 mmol•L-1以上。乳酸水平增高的同时可伴有或不伴有代谢性酸中毒,当血乳酸浓度轻、中度升高(2～5 mmol•L-1)时称高乳酸血症,而乳酸水平持续升高(通常>5 mmol•L-1)并伴有代谢性酸中毒(pH<7.35)时称乳酸酸中毒。
脓毒症是危重症中发生乳酸酸中毒的最常见疾病,其乳酸酸中毒的发生与组织灌注不足或氧合障碍有关。在脓毒症高代谢状态时,外周氧需求明显增加,局部组织血流的自我调节机制不再起作用,导致全身组织血流增加,这使得代谢活跃组织的氧供减少。尽管代谢活跃组织局部氧摄取可能会增加,但由于外周血流分布不均,全身氧摄取减少,局部组织缺氧,组织无氧代谢使得血乳酸水平升高。
在过去的40多年里,大量针对危重症病人,包括儿童危重症、脓毒症休克病人、外科和创伤病人的研究,已经显示血乳酸是组织灌注和氧输送不足的早期敏感生化指标,也是作为死亡预兆的指标[2-4]。研究[5]显示，血乳酸水平>4 mmol•L-1时,脓毒症病人的病死率显著增加。
本研究表明，脓毒症患儿血乳酸水平与其动脉血氧分压值呈明显负相关,即缺氧程度越重,其高乳酸血症和乳酸酸中毒发生率越高,预后也越差。对于脓毒症患儿,积极纠正缺氧,改善氧合可迅速降低血乳酸浓度,从而降低病死率。
[参考文献]
[1] GAUTHIER P M, SZERLIP H M. Metabolic acidosis in the intensive care unit[J]. Crit Care Clin, 2002,18:1-20.
[2] FULORIA M. Elevated plasma lactate levels: a tool for predicting outcomes or for improving care[J]. Crit Care Med, 2002,30:2166-2167.
[3] HUSAIN F A, MARTIN M J, MULLENIX P S, et al ......
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