TAKl在胶质细胞iNOS表达中的作用机制
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[摘 要] 目的:研究探讨中枢胶质细胞在炎症反应过程中,转化生长因子p(TGFp)—激活性激酶1(TAKl)诱导iNOS表达的作用机制。方法:通过在胶质细胞株中瞬时转染TAKl和它的激活蛋白因子(TAKl—bindingprotenlTABl),或与iNOS启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒及NFKB-Luc质粒共转染。结果:TAKl明显激活iNOS的表达活性。而且当使用下游激酶p38MAPK,JNK和NFKB的抑制剂(SB203580,SP600125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制。结论:在胶质细胞内,TAKI在p38 MAPK,JNK和NFkB信号传导途径介导的iNOS的转录表达活性中起着非常重要的作用。
[关键词] MAPK;胶质细胞;神经炎症反应;NFKB;信号传导
[中图分类号] Q78
[文献标识码] A
[文章编号] 1671—7783(2005)04-0280—05
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