Th17/Treg相关因子在COPD发病中的作用(2)
6 TGF-β1与COPDTGF-β1也参与了COPD的炎症过程，它还与细胞的增殖和分化有关。有研究表明，TGF-β1在COPD患者的气道中的表达会升高[12]。相反，最近Pons等的文章指出，与肺功能正常吸烟者及非吸烟者相比，COPD患者的肺泡巨噬细胞释放更少的TGF-β1[13]。这会导致COPD患者的抗炎能力和抗纤维化能力下降，最终导致细胞外基质的破坏。有研究证实，TGF-β1可引起纤维母细胞合成核心蛋白聚糖的表达下调，而核心蛋白聚糖可以反过来抑制TGF-β1[14]。因此，核心蛋白聚糖在TGF-β1介导的修复反应中起负反馈调节作用。相反地，在肺气肿病人中，TGF-β1可下调纤维母细胞核心蛋白聚糖的表达。之前已有人证实，在严重肺气肿病人的细支气管周围的肺组织中，核心蛋白聚糖的表达是减少了的，与此同时，在这些病人中，纤维母细胞产生的TGF-β1是增加了。Noordhoek等人证明，与轻度肺气肿病人相比，重度肺气肿病人TGF-β1和碱性成纤维细胞生长因子可使核心蛋白聚糖的产量明显下降 ......
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