【摘要】 青蒿素及其衍生物具有明显的抗肿瘤作用，作用机制可能与肿瘤细胞内自由基的产生及氧化应激，延迟细胞周期，诱导细胞凋亡和抗肿瘤血管生成有关。青蒿素类药物可以选择性杀伤肿瘤细胞，并且与传统化疗药不存在交叉耐药，能够逆转肿瘤细胞的多药耐药现象。本研究将通过实验对青蒿素衍生物对于脑神经胶质肿瘤方面进行进一步的研究。

    【关键词】 青蒿素抗肿瘤作用机制

    【中图分类号】R730.5【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2014)07-0325-011青蒿素衍生物抗脑神经胶质肿瘤的作用机制

    1.1自由基的产生及氧化应激

    关于青蒿素类药物的抗癌效应的始发机制，有些研究者认为与青蒿素类药物的抗疟机制和脑神经胶质肿瘤细胞代谢的特点有关。青蒿素类药物的抗疟作用主要因其具有独特的过氧桥结构，可以被铁裂解产生大量自由基，进而形成一些亲电子化合物，攻击细胞膜或细胞内其他膜性结构。除了氧化损伤蛋白质分子，还可以烷化DNA，由此引发虫体产生一系列生化反应，最终导致虫体死亡。阿霉素、维生素K3、维生素B2等自由基引发剂与青蒿素药物具有协同抗疟作用，而自由基清除剂过氧化氢酶、生育酚、二硫苏糖醇及谷胱甘肽等则能降低抗疟作用。

    1.2延迟细胞周期，诱导细胞凋亡

    实验采用一组有某种特定基因突变的同基因酵母菌 ......