【摘要】 角膜碱烧伤是眼的化学性烧伤中最严重的损伤，损伤后可导致重度干眼、角膜穿孔，甚至致盲。治疗相当棘手，预后不良，其损伤机制尚未完全明确。但许多研究表明，角膜碱烧伤后免疫系统的参与起着非常重要的作用。现将角膜碱烧伤的免疫学机制进行综述。

    【关键词】 碱烧伤角膜免疫学

    【中图分类号】R779.1【文献标识码】A【文章编号】1671-8801(2014)07-0376-01现认为免疫炎性细胞和某些免疫分子相互作用，形成复杂的免疫炎症网络[1]，可介导其病理变化。

    1角膜免疫微环境的相关变化

    主要组织相容性抗原系统主要是指机体识别自身组织和排除外来组织的系统。正常下，角膜上皮、基质和内皮细胞等均表达MHC-I类抗原，仅有角膜上皮层和基质层的树突状细胞可以低水平表达MHC一Ⅱ类抗原。其余细胞都不表达。一旦角膜碱性化学损伤后，可刺激MHC一Ⅱ类抗原发生异常表达。国外研究表明[2]，在角膜碱烧伤早期，浸润的多形核白细胞、T淋巴细胞等均表达MHC-Ⅱ类抗原。这些表达的抗原细胞，除了可以作为抗原递呈细胞启动和加强免疫反应，还可以作为免疫反应的靶细胞而被杀伤及破坏。换而言之 ......