肉毒毒素的作用机制及在脑卒中肌痉挛中的应用进展(1)
摘要:肉毒毒素(botulinum toxins,BTXs)是目前已知的毒力最强的毒素蛋白,它通过与神经肌肉接头处的神经元上的受体结合,抑制神经递质释放而引起松弛性麻痹。研究BTX的作用机制,旨在为此毒素的临床应用提供理论依据及实践经验,本文就BTXA的作用机制及近年来在脑卒中肌痉挛中的应用进展作一综述。关键词:肉毒毒素 作用机制 脑卒中 肌痉挛
Doi:10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.070
【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)08-0074-02
1 概述
肉毒毒素是肉毒梭菌在生长繁殖过程中产生的一种细菌外毒素,属于一种高分子蛋白的神经毒素,能引起人和动物死亡率很高的肉毒中毒,1973年,Scott首次用动物实验证实了BTXA有麻痹眼外肌的作用,1978年美国FDA允许其在志愿者身上应用BTXA治疗斜视,疗效满意[1],由此,人们开始关注BTXA对运动障碍性疾病的治疗效果及应用范围。肉毒毒素根据其毒性和抗原性的不同,可将其分为A、B、C、D、E、F和G7个型。各型生物活性相似,有临床治疗作用的肉毒毒素是指具有神经活性的那部分分子,即衍生毒(derivative toxin)或神经毒素(neuro toxin) ......
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