C-反应蛋白增强不稳定性心绞痛病人单核细胞肿瘤坏死因子α的分泌
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摘要 目的：比较不稳定性心绞痛(UAP)与稳定性心绞痛(SAP)病人和健康志愿者(对照组)血单核细胞对 C-反应蛋白(CRP)刺激的反应，并观察氟伐他汀的干预效应。方法：采集并培养UAP病人(n＝13，UAP组)、SAP病人(n＝15，SAP组)和健康志愿者(n＝15，对照组)3组的外周血单核细胞，分别用CRP(终浓度20μg·ml-1，刺激状态)或不用CRP刺激(基础状态)24 h。氟伐他汀干预实验采用不同浓度(1×10-6，5×10-6，1×10-5mol· L-1)的氟伐他汀预先孵育细胞2 h，再用CRP刺激24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液上清中的TNF-α水平。结果：比较3组刺激状态与基础状态下TNF—αD的分泌，CRP刺激条件下3组的TNF—α分泌均明显增加。而刺激状态组组间比较，UAP组TNF—α为(1554±784)pg·ml-1，高于SAP组和对照组[(560±135)，(558±152) pg·ml-1]，P-6，5×10-6，1×10-5mol·L-1)氟伐他汀干预后，UAP组TNF—α分泌下降程度高于SAP组和对照组。结论：CRP直接增强UAP患者血单核细胞TNF—α的分泌。氟伐他汀剂量依赖性降低CRP诱导的单核细胞TNF—α的分泌。
关键词 C-反应蛋白；单核细胞；不稳定性心绞痛；肿瘤坏死因子α；氟伐他汀
中图分类号 R543.3 文献标识码 A 文章编号 1671—8852(2005)01—0100—03
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