血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸体外逆转心肌细胞肥大

http://www.100md.com 2005年4月1日 孙 琦 王晋明 王 颖 王 晶 胡 萍 胡文兰 牛 萍

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     摘要 目的：用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT₁R)反义寡核苷酸(AS—ODN)逆转心肌细胞肥大。方法：将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT₁R—AS—ODN组，观察AngⅡ及AT_lR—AS—ODN对心肌细胞c-jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响。结果：AngⅡ可引起心肌细胞c-jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加。AT<sub>1/sub>R—AS—ODN能逆转AngⅡ的上述作用。结论：ATlR—AS—ODN能有效逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

    关键词 心肌细胞；心肌细胞肥大；血管紧张素n；ATlR—AS—ODN；c-jun基因

    中图分类号 R544.1 文献标识码 A 文章编号 1671—8852(2005)02—0183—03</sub>

    http://www.100md.com/html/paper/1671-8852/2005/02/14.htm

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