L-硝基精氨酸对红藻氨酸致痫大鼠胶质原纤维酸性蛋白免疫反应性的影响
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赵君秋 孙长凯
【摘要】目的观察一氧化氮(NO)在癫痫发作早期的抗发作效应及可能的细胞学机制。方法应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对红藻氨酸(KA)致痫大鼠的发作进行干预,同时用免疫组织化学染色方法观察海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果KA致痫3h大鼠海马结构GFAP免疫反应性发生区域性增强改变,增强区主要为CA3-CA1锥体细胞层(p)和齿状回门区(h);L-NNA预处理组上述区域性增强改变更明显,同时致痫大鼠湿狗样摇动(WDS)的潜伏期缩短、Baran评分增加,症状加重。结论内源性NO对KA致痫大鼠GFAP的表达有影响,这可能是NO在KA致痫早期具有抗发作效应的机制之一。
【关键词】 红藻氨酸 一氧化氮 癫痫 L-硝基精氨酸 胶质原纤维酸性蛋白
【分类号】R742.1
癫痫的发生及发展过程中一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性增强,一氧化氮(NO)生成增加,应用NOS抑制剂可影响癫痫发作,至今NO在癫痫中的作用仍存在争论[1]。星形细胞的肥大与癫痫形成有关[2]。癫痫发作可引起星形细胞反应性增生,胶质细胞合成胶质原纤维酸性蛋白(GF
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摘要：目的 观察一氧化氮(NO)在癫痫发作早期的抗发作效应及可能的细胞学机制。方法 应用一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L—硝基精氨酸(L—NNA)对红藻氨酸(KA)致痫大鼠的发作进行干预，同时用免疫组织化学染色方法观察海马结构胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果 KA致痫3 h大鼠海马结构GFAP免疫反应性发生区域性增强改变，增强区主要为CA3—CAl锥体细胞层(p)和齿状回门区(h)；L—NNA预处理组上述区域性增强改变更明显，同时致痫大鼠湿狗样摇动(WDS)的潜伏期缩短、Baran评分增加，症状加重。结论 内源性NO对K久致痫大鼠GFAP的表达有影响，这可能是NO在KA致痫早期具有抗发作效应的机制之一。
关键词：红藻氨酸；一氧化氮；癫痫；L—硝基精氨酸；胶质原纤维酸性蛋白
中图分类号：R742.1 R285.5 R392.5
文献标识码：A
文章编号：1672—1249(2006)01—0030—03
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