脑缺血后可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响
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胡俊 李玲 张海鸥 吴军
【摘要】目的研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响。方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型,运用免疫荧光染色技术,检测神经颗粒素磷酸化水平(p-Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况。结果脑缺血3hp-Ng即开始增加,脑缺血1d后p-Ng水平达到高峰,缺血组为120.7±4.9,电针组为100.2±6.0(P0.05);而缺血6hCaN开始发挥去磷酸化作用,至缺血3d后CaN免疫水平达到高峰,缺血组为44.0±3.7,电针组为48.9±3.3(P0.05);随缺血时间延长,其免疫活性渐丧失。结论急性缺血性脑卒中,蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程。电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡,而发挥保护缺血神经元损伤的作用。
【关键词】 脑缺血 可逆性蛋白磷酸化 神经颗粒素 钙调蛋白磷酸酶 电刺激
【基金】广东省科委计划基金项目(No.2004B33801020)
【分类号】R743.3
近年来国内外学者做了大量研究,从多方面探讨缺血性脑卒中的发病机制和有效的防治措施,但脑缺血后神经元损伤机制迄今尚未完全阐明。传统观点认为,脑缺血后各类离子通道、受体将被激活,如N-甲基-D-天冬氨酸(N-metheyl-D-aspartic-acid,NMDA)受体等,从而引起缺血神经元内Ca2+超
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摘要：目的 研究脑缺血后神经元损伤过程中可逆性蛋白磷酸化水平变化及电刺激对其的影响。方法采用改良Longa线栓法制成永久性大脑中动脉闭塞动物模型，运用免疫荧光染色技术，检测神经颗粒素磷酸化水平(p—Ng)以及钙调神经磷酸酶(CaN)在脑缺血及电刺激不同时间内的变化情况。结果 脑缺血3hp—Ng即开始增加，脑缺血1d后p—Ng水平达到高峰，缺血组为120.7±4.9，电针组为100.2±6.0(P<0.05)；而缺血6 hCaN开始发挥去磷酸化作用，至缺血3 d后CaN免疫水平达到高峰，缺血组为44.0±3.7，电针组为48.9±3.3(P<0.05)；随缺血时间延长，其免疫活性渐丧失。结论 急性缺血性脑卒中，蛋白磷酸化/去磷酸化作用参与了缺血神经元损伤过程。电针刺激有可能通过维持蛋白磷酸化/去磷酸化的平衡，而发挥保护缺血神经元损伤的作用。
关键词：脑缺血；可逆性蛋白磷酸化；神经颗粒素； 钙调蛋白磷酸酶；电刺激
中图分类号：R322.8
文献标识码：A
文章编号：1672-1349(2006)07—0603—04
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