氟伐他汀对家兔颈动脉粥样斑块巨噬细胞和基质金属蛋白酶的影响(2)
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高脂组显著减少。详见表1。
3 讨 论
动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡，引起动脉内血栓形成或斑块脱落成微栓子，是冠心病和缺血性卒中的主要发病机制，提高动脉粥样硬化斑块的稳定性，是减少急性冠脉综合征和缺血性卒中的重要措施。易损(不稳定)斑块的主要形态学特征包括：巨噬细胞聚集为主的活动性炎症、薄的纤维帽和大的脂质核心、纤维帽的破裂等，基质消化酶活性的增加也促成了斑块的不稳定性[5]。MMPs是一组含有钙和锌离子的具有相同功能区域和作用机制的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)蛋白水解酶超家族，主要由间质细胞和一些炎性细胞合成和分泌，并受多种细胞因子调节，它们在维持ECM合成与降解的动态平衡，生理性和病理性血管重建中和保持纤维帽的完整方面发挥重要作用，可能是维持斑块稳定的一个重要因素。在动脉粥样斑块中，MMP-2和MMP-9活性增强[6]。在颈内动脉高度狭窄的病人中，MMP-9蛋白的水平和活性与近期脑血管事件的发生显著相关.提示其在颈内动脉粥样硬化斑块纤维帽的破坏中起定作用[7，8]。动脉粥样斑块内炎性细胞主要是单核-巨噬细胞系统，其产生的主要是MMP-2和MMP-9，CD68是单核巨噬细胞的特异性抗原。本研究显示，动脉粥样斑块中巨噬细胞明显增多，高脂组MMP-2和MMP-9表达较对照组显著增多，说明炎症反应以及由炎性细胞产生的MMPs促成了颈动脉粥样硬化的形成，并可能进一步导致斑块的不稳定。
他汀类药物能有效地预防和控制动脉粥样硬化，其主要的作用机制为阻断胆固醇的生物合成、降低血清LDL-C浓度等。本研究中，氟伐他汀显著降低高胆固醇血症家兔血清TC和LDL-C浓度 ......
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