脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤及ＭＭＰ－2、ＭＭＰ－9表达的影响(2)
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即MMP-2(明胶酶A)和MMP-9(明胶酶B)有一个纤黏蛋白结合域，可降解ECM、破坏脑血管外基底膜主要成分(黏蛋白和纤黏蛋白)从而破坏血脑屏障、改变毛细血管通透性导致血管源性脑水肿甚至出血性转化。
本实验中，首先病理形态学检测结果显示假手术组脑组织结构正常；缺血再灌模型组大鼠缺血区脑组织明显水肿、退变坏死，说明造模成功。其次，MMP-2、MMP-9在假手术组不表达或仅少量阳性表达，与文献报道基本一致[6，7]。而模型组大鼠脑组织MMP-2、MMP-9表达均较假手术组对应区域显著升高，其中尤以缺血侧大脑为甚；此与Rosenberg等[8]用细胞培养及免疫组化检测的结果基本一致。这表明MMP-2、MMP-9在缺血再灌注损伤中发挥了重要作用，结合模型组大鼠脑组织较假手术组呈明显水肿改变及MMP-2、MMP-9本身生物学功能，提示MMP-2、MMP-9参与损伤的部分机制是通过降解ECM尤其血管基底膜、破坏血脑屏障、引起血管源性脑水肿。新近国外有文献[9]报道，在MCAO脑缺血再灌注损伤中检测到MMP-2、MMP-9明显升高的同时伴有Ⅳ型胶原、层剩蛋白等ECM含量的下降，这为上述推论提供了证据。
本研究显示，脑心通治疗组大鼠缺血再灌注后其组织学损伤较模型组明显减轻，这说明脑心通对大鼠缺血再灌注后脑损伤有保护作用。与此同时，相应的MMP-2、MMP-9表达也较模型组显著降低则进一步提示脑心通可能通过下调MMP-2 MMP-9表达这一机制来对抗缺血再灌注损伤而发挥其保护作用的。而要完全证实则有待于进一步检测血脑屏障中Ⅳ型胶原、层黏蛋白和纤维连接蛋白等ECM的变化。
近几年临床和动物实验的研究发现，脑梗死急性期，除病灶侧外，在远离病灶的部位也出现血流及代谢的改变，临床上则表现为各种不同类型的神经机能联系不能，其形成机制目前认为可能与血流动力学改变及神经传导通路的抑制有关 ......
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