急性多灶性脑出血12例临床分析
中图分类号：R743.3
文献标识码：C
文章编号：1672-1349(2007)05-0464-01
急性脑出血大多为单发性，多发性少见。随着CT的广泛应用，急性多灶脑出血(acute multifocal cerebral hemorrhage，AMCH)的诊断率逐渐增高，同时对其病因、发病机制、临床表现及预后也有了进一步的认识。现将我院1998年以来收治的12例AMCH病人临床资料分析如下。
1 资料
1.1 一般资料 12例中，男7例，女5例；年龄34岁～78岁，平均58岁。有高血压病病史或入院后血压高者7例，发病时血压(170～230)/(95～130)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，2例考虑淀粉样脑血管病，1例为瘤卒中，1例为溶栓治疗后，1例病因不详。
, http://www.100md.com
1.2影像学检查 12例病人均系CT扫描证实为急性多灶性脑出血病人，共检出25个病灶，其中2个病灶者11例，3个病灶者1例。有2例病人双侧病灶对称性出现，类似镜像现象，1例为双基底核，1例为双额叶。基底核病灶18个，脑叶病灶6个，小脑病灶1个。
根据出血部位将AMCH分为小脑幕上型、小脑幕下型、混合型。其中10例病人为小脑幕七型(基底核型5例、脑叶型3例、基底核脑叶型3例)；2例为混合型。
1.3临床表现 本组有6例病人临床出现与多处病灶相应的体征，最常见的是双侧性不同程度的运动、感觉障碍、假性延髓麻痹、双向性凝视麻痹(双眼先向一侧凝视，短期内转向对侧，最后双眼回到中间位固定不动)。以幕上基底核型病人最易出现多灶性体征。5例病人出现与病灶部位不相符合的临床表现。主要有两种表现：一是CT显示多个病灶，但临床上出现一个病灶的体征；二是虽有多个病灶，但临床却无明显体征，以幕上基底核脑叶型、混合型多见。1例病情危重，发病即出现深昏迷。
, 百拇医药
1.4治疗及预后 AM(TH的治疗与一般脑出血相同，抢救的同时要注意病因治疗。由于病因不同，治疗上也有所差别。高血压所致AMCH如出血量不多，内科保守治疗，出血量较大者可考虑手术治疗，而脑淀粉样血管病所致出血者，保守治疗对冲经功能的恢复是有益的，手术治疗可能导致再出血。本组病例中存活9例，死亡3例，AMCH病情一般较严重，病死率高。
2 讨论
2.1 AMCH的病因 急性多灶性脑出血系指各种原因引起的颅内同时或几乎同时(48h内)发生2个或2个以上病灶脑出血。最常见病因是高血压，其次为淀粉样血管病、瘤卒中、血液病、血管畸形、抗凝及溶栓治疗、吸毒等。本组中高血压7例，AMCH以基底核区发生率最高；淀粉样血管病2例，由于其病理改变是淀粉样物沉积于病变血管壁的中层和外膜，致中层薄弱，管壁扩张，内弹力层断裂或微小动脉瘤形成、破裂，导致出血。微动脉瘤主要位于脑叶皮质和脑膜血管，因而出血以脑叶皮质下多见。瘤卒中1例，考虑瘤体的血管丰富，组织易发生坏死，或肿瘤直接侵犯血管壁引起。溶栓治疗后1例，考虑缺血后血管壁损伤，血流再通后外渗；继发性纤溶亢进，止血、凝血功能障碍；再通后血液灌注压增高引起。
, 百拇医药
2.2 AMCH的发病机制 本病发病机制不完全清楚，可能有以下几种情况：①多处病灶同时出血；脑内小动脉本身有先天性解剖学弱点，血管周围又无较坚实的组织支持，在高血压、淀粉样物沉积等外界因素的影响下，动脉壁发生营养障碍，产生多数粟粒样做小动脉瘤，当血压骤然升高时，这些微小动脉瘤同时破裂出血，引起AMCH；微动脉瘤对称性破裂是引起对称性出血的机制。②多处病灶先后出血，其机制复杂，考虑因素有脑出血后，脑组织受压，发生缺血、缺氧等病理改变，引起脑水肿，使颅内压升高致代偿性血压增高，引起其他部位粟粒状动脉瘤破裂出血；脑出血后，脑循环障碍，反射性引起血流动力学改变，使脑商局部小动脉内压力增高，引起再次出血；当一处大量出血时，由于血肿和脑水肿的挤压，可以把部分脑组织甚至脑干推向对侧产生中线偏移，使移位范围不大的脑血管被牵拉、扭曲，发生痉挛或缺血，管壁坏死，如此时血压持续增高，血液可以从坏死血管处渗出而引起AMCH。
2.3临床特点 高血压引起的AMCH以基底核发生率最高；淀粉样脑血管病则以脑叶皮质下多见。体征多样性，当病人有脑出血的共性表现，又不能用1个病灶解释时，应考虑本病。临床上病人体征与病灶不符，无定位体征或只出现1个病灶的体征，这种现象也常遇到。考虑原因为病灶出血量少，未损及脑的重要功能区，或病人有意识障碍，检查不配合之故。这类病人需CT检查才能诊断。, 百拇医药(辛艳秋)
文献标识码：C
文章编号：1672-1349(2007)05-0464-01
急性脑出血大多为单发性，多发性少见。随着CT的广泛应用，急性多灶脑出血(acute multifocal cerebral hemorrhage，AMCH)的诊断率逐渐增高，同时对其病因、发病机制、临床表现及预后也有了进一步的认识。现将我院1998年以来收治的12例AMCH病人临床资料分析如下。
1 资料
1.1 一般资料 12例中，男7例，女5例；年龄34岁～78岁，平均58岁。有高血压病病史或入院后血压高者7例，发病时血压(170～230)/(95～130)mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，2例考虑淀粉样脑血管病，1例为瘤卒中，1例为溶栓治疗后，1例病因不详。
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1.2影像学检查 12例病人均系CT扫描证实为急性多灶性脑出血病人，共检出25个病灶，其中2个病灶者11例，3个病灶者1例。有2例病人双侧病灶对称性出现，类似镜像现象，1例为双基底核，1例为双额叶。基底核病灶18个，脑叶病灶6个，小脑病灶1个。
根据出血部位将AMCH分为小脑幕上型、小脑幕下型、混合型。其中10例病人为小脑幕七型(基底核型5例、脑叶型3例、基底核脑叶型3例)；2例为混合型。
1.3临床表现 本组有6例病人临床出现与多处病灶相应的体征，最常见的是双侧性不同程度的运动、感觉障碍、假性延髓麻痹、双向性凝视麻痹(双眼先向一侧凝视，短期内转向对侧，最后双眼回到中间位固定不动)。以幕上基底核型病人最易出现多灶性体征。5例病人出现与病灶部位不相符合的临床表现。主要有两种表现：一是CT显示多个病灶，但临床上出现一个病灶的体征；二是虽有多个病灶，但临床却无明显体征，以幕上基底核脑叶型、混合型多见。1例病情危重，发病即出现深昏迷。
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1.4治疗及预后 AM(TH的治疗与一般脑出血相同，抢救的同时要注意病因治疗。由于病因不同，治疗上也有所差别。高血压所致AMCH如出血量不多，内科保守治疗，出血量较大者可考虑手术治疗，而脑淀粉样血管病所致出血者，保守治疗对冲经功能的恢复是有益的，手术治疗可能导致再出血。本组病例中存活9例，死亡3例，AMCH病情一般较严重，病死率高。
2 讨论
2.1 AMCH的病因 急性多灶性脑出血系指各种原因引起的颅内同时或几乎同时(48h内)发生2个或2个以上病灶脑出血。最常见病因是高血压，其次为淀粉样血管病、瘤卒中、血液病、血管畸形、抗凝及溶栓治疗、吸毒等。本组中高血压7例，AMCH以基底核区发生率最高；淀粉样血管病2例，由于其病理改变是淀粉样物沉积于病变血管壁的中层和外膜，致中层薄弱，管壁扩张，内弹力层断裂或微小动脉瘤形成、破裂，导致出血。微动脉瘤主要位于脑叶皮质和脑膜血管，因而出血以脑叶皮质下多见。瘤卒中1例，考虑瘤体的血管丰富，组织易发生坏死，或肿瘤直接侵犯血管壁引起。溶栓治疗后1例，考虑缺血后血管壁损伤，血流再通后外渗；继发性纤溶亢进，止血、凝血功能障碍；再通后血液灌注压增高引起。
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2.2 AMCH的发病机制 本病发病机制不完全清楚，可能有以下几种情况：①多处病灶同时出血；脑内小动脉本身有先天性解剖学弱点，血管周围又无较坚实的组织支持，在高血压、淀粉样物沉积等外界因素的影响下，动脉壁发生营养障碍，产生多数粟粒样做小动脉瘤，当血压骤然升高时，这些微小动脉瘤同时破裂出血，引起AMCH；微动脉瘤对称性破裂是引起对称性出血的机制。②多处病灶先后出血，其机制复杂，考虑因素有脑出血后，脑组织受压，发生缺血、缺氧等病理改变，引起脑水肿，使颅内压升高致代偿性血压增高，引起其他部位粟粒状动脉瘤破裂出血；脑出血后，脑循环障碍，反射性引起血流动力学改变，使脑商局部小动脉内压力增高，引起再次出血；当一处大量出血时，由于血肿和脑水肿的挤压，可以把部分脑组织甚至脑干推向对侧产生中线偏移，使移位范围不大的脑血管被牵拉、扭曲，发生痉挛或缺血，管壁坏死，如此时血压持续增高，血液可以从坏死血管处渗出而引起AMCH。
2.3临床特点 高血压引起的AMCH以基底核发生率最高；淀粉样脑血管病则以脑叶皮质下多见。体征多样性，当病人有脑出血的共性表现，又不能用1个病灶解释时，应考虑本病。临床上病人体征与病灶不符，无定位体征或只出现1个病灶的体征，这种现象也常遇到。考虑原因为病灶出血量少，未损及脑的重要功能区，或病人有意识障碍，检查不配合之故。这类病人需CT检查才能诊断。, 百拇医药(辛艳秋)