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编号:11480431
长期服用阿司匹林致血小板减少20例临床分析
http://www.100md.com 2007年8月17日 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第5期
     摘要:目的探讨临床长期服用阿司匹林致血小板减少的临床诊断治疗及发病机制。方法选取20例住院病人确诊有心脑血管病后开始服用阿司匹林后血小板计数减少者为研究对象,采取停药或服用泼尼松,严重者予甲泼尼松龙,使血小板计数恢复正常。结果20例立即停用阿司匹林,10例较轻病人于15d内血小板恢复正常,10例症状较重病人给予拨尼松15d后血小板恢复正常。结论部分病人服用阿司匹林后可因免疫机制、药物毒副反应使血小板减少,与服用时间及剂量相关性不大,治疗预后良好,临床工作应高度警惕。

    关键词:阿司匹林:血小板减少;免疫机制

    中图分类号:R972

    文献标识码:C

    文章编号:1672—1349(2007)05—0458—01

    1 资 料

    1.1 诊断标准 病人初诊时进行全面检查,无血小板计数异常,并经住院确诊有心脑血管疾病后开始服用阿司匹林,连续服药6个月至5年。本研究共收集病例20例,发现外周血小板9/L,时,骨髓片检查,骨髓巨核细胞6例正常,12例减少,2例未见巨核细胞,其他各系增生活跃,形态正常,数据比例正常。

    1.2一般情况本组20例病人中,女6例,男14例,年龄45岁-83岁,其中冠心病、心绞痛10例,脑梗死6例,高脂血症2例,均服用50mg阿司匹林。其中10例为100mg/d,8例为150mg/d,2例为200mg/d,于治疗后6个月至5年发现血小板减少。血小板计数9/L7例,20×10/L~70×109/L13例,皮肤出血点12例,牙龈出血15例,鼻衄8例,黑便3例。1.3治疗及预后立即停用阿司匹林,其中10例症状较轻病人于15d内血小板恢复至正常,3例症状较重且血小板计数9/L者用甲拨尼松龙500 mg/d治疗3d后改口服泼尼松1mg/(kg·d),15d后血小板恢复正常,7例病人给予泼尼松1rag/(kg·d),15d后血小板计数恢复至正常。

    2 讨 论

    阿司匹林原为退热、止痛、抗风湿类药物,近年来小剂量阿司匹林多应用于心脑血管疾病的抗凝治疗,几乎成为常规用药,使长期应用阿司匹林的病人越来越多。但阿司匹林有致血小板减少的副反应,其致血小板减少的机制有:①免疫抑制,作为半抗原药物,与血浆中血小板结合形成抗原,导致血小板抗体产生,抗原与抗体形成药物血小板复合物附着于血小板膜上,使血小板在巨噬细胞系统内被破坏。血小板被药物包覆,药物血小板复合物与药物抗体起反应,致血小板破坏。②药物对血小板的毒副反应,阿司匹林抑制前列环素的合成,而阻止血小板聚集,它使血小板环聚酶发生不可逆的乙酰化作用。临床实践中发现阿司匹林的剂量与血小板减少相关性不大,故服药期间要密切观察血小板的数量,对服药期间有皮肤紫癜、鼻衄、牙龈出血等症状者应尤为高度警惕,以及早发现血小板减少并及时停药及治疗。, 百拇医药(吴 宪 初玉梅)