当前位置: 首页 > 期刊 > 《中西医结合心脑血管病杂志》 > 2007年第6期
编号:11465945
阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展
http://www.100md.com 2007年6月1日 《中西医结合心脑血管病杂志》 2007年第6期
     中图分类号:R745.1 R255.1

    文献标识码:A

    文章编号:1672—1349(2007)06—0517—03

    阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少。淀粉样B蛋白是老年斑的主要成分。病人尸检报告提示阿尔茨海默病病人脑中一些神经元是通过凋亡机制蜕变的,故阿尔茨海默病神经元丢失的机制可能是凋亡。Yuan等认为细胞凋亡是引起阿尔茨海默病病人脑组织中神经元数目减少的重要原因之一。越来越多证据表明,阿尔茨海默病的发病可能与淀粉样β蛋白诱导的神经元凋亡密切相关。现就近年来国内外对淀粉样β蛋白与神经元凋亡关系的相关研究进展进行综述。

    1淀粉样β蛋白

    淀粉样β蛋白的沉积在阿尔茨海默病发病上起关键作用。淀粉样β蛋白是由淀粉样蛋白前体蛋白(APP)裂解产生的一个片段,含(39~43)个氨基酸。APP是一种跨膜蛋白,尾部位于细胞内,其余大部分位于细胞外。正常APP代谢是靠近细胞膜处的α位点被α分泌酶切断,酶切位点正好在APP片段的中央。故正常的代谢途径不产生淀粉样β蛋白,只产生一条比较长的APP片段,称为可溶性APP,此物质具有细胞营养作用。另外,还有β,r酶切位点,β,r分泌酶从这两个酶切位点裂解APP ......

您现在查看是摘要页,全文长 5292 字符