压。这与高血压是众多遗传因素和环境因素共同作用的结果相一致。

    2.2 ACE2和Ang(1—7)和心脏功能的关系

    2.2.1 ACE2和Ang(1—7)和冠心病的关系 ACE在敲除ACE2基因的小鼠，心脏缺氧标志基因如BNIP-3及PAl—I明显上调，表明缺失ACE2基因的小鼠心肌组织处于缺氧状态，缺氧标志物上调说明血管内皮细胞ACE2的缺失导致冠状动脉的收缩，减少了氧向心肌细胞释放。在大鼠和人心脏，心肌内血管内皮细胞和心肌细胞有ACE2的表达也支持ACE2在局部血管扩张中的作用。对心肌梗死大鼠研究发现，心肌梗死大鼠，虽出现左室功能不全和心脏肥大，但心脏ACE2没有改变，在给血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗的大鼠，心脏ACE 2表达水平明显增加。ACE2基因与人缺血性心脏病有何关系?目前还缺少这方面的研究。根据心肌梗死后AngⅡ和ACE水平增加的事实，可推测心肌ACE2基因表达也是增加的，这种增加可能是一种代偿，通过使nag(1—7)生成增加而对抗AngⅡ的不利效应。从扩张型心肌病病人中分离的ACE2在体外可以使Ang(1-7)生成增加。在大鼠肌梗死模型中发现，Ang(1—7)免疫反应增加。进一步研究发现Ang(1—7)的释放可使心肌梗死后的心力衰竭减轻，且血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂不能抵消这种作用 ......