基质细胞衍生因子－1α及其受体在糖尿病大鼠心肌病变中的表达及意义(2)
血管内皮细胞形成新生血管的过程。VEGF是一类与血管内皮细胞增殖及血管新生密切相关的血小板源性蛋白，具有增加血管尤其是微血管渗透性的功能，同时还能选择性地促进血管内皮细胞分裂进而促进血管新生。虽然正常组织也表达VEGF，但研究证实VEGF的高表达与病理性微血管异常增生关系密.切。Salcedo等研究发现VEGF能诱导人血管内皮细胞CXCR-4表达增加。Hiada等报道SDF-1α基因转染的内皮祖细胞通过VEGF/eNOS途径增加缺血诱导的血管形成和血管新生。阻断SDF-1/CXCR-4轴能通过VEGF依赖性途径抑制薪生血管形成从而延缓肿瘤的生长。SDF-1α和VEGF以协同作用机制促进卵巢癌血管新生，在用人卵巢癌细胞成瘤的小鼠实验中发现，高浓度的SDF-1α或VEGF均能诱导肿瘤内血管发生，病理性浓度的SDF-1α和VEGF协同作用诱导肿瘤内血管发生，缺氧同步刺激肿瘤细胞产生SDF-1α和VEGF，SDF-1α和VEGF协同增强血管内皮细胞迁移、扩增和存活。
糖尿病大鼠心肌微血管结构扭曲变形、微血管数目减少且密度降低、血管内皮细胞数目减少，STZ诱导糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的改变发生在糖尿病病程8周～12周，心功能改变发生在糖尿病病程6周～14周。本实验用STZ大鼠饲养到20周，在3个月时糖尿病大鼠心肌内微血管数量就有明显减少，5个月时减少更明显，具有糖尿病心肌病的改变。本实验免疫组化检测SDF-1α，CXCR-4及VEGF在正常大鼠及DM大鼠的心肌均有一定的表达，测灰度值比较显示DM组大鼠在3个月、5个月时SDF-1α、CXCR-4表达均明显增高，但VEGF表达无明显改变；相对光密度结果显示SDF-1α，CXCR-4及VEGFmRNA在NC大鼠及DM大鼠的心肌亦均有一定的表达，但DM大鼠心肌中SDF-1α，CXCR-4的表达较NC大鼠为高且其增高水平随DM病程延长逐步增加，在1个月时表达就明显升高，5个月增高最为显著，而VEGF表达在各病程组均较NC组无明显差异。DM大鼠心肌病变时SDF-1α，CXCR-4表达增高，并随病程延长而呈继续增高趋势，但DM大鼠心肌VEGF表达增高不足，这可能是糖尿病心肌病变时微血管减少的重要原因。
(本文编辑 王雅洁)
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糖尿病大鼠心肌微血管结构扭曲变形、微血管数目减少且密度降低、血管内皮细胞数目减少，STZ诱导糖尿病大鼠心肌细胞超微结构的改变发生在糖尿病病程8周～12周，心功能改变发生在糖尿病病程6周～14周。本实验用STZ大鼠饲养到20周，在3个月时糖尿病大鼠心肌内微血管数量就有明显减少，5个月时减少更明显，具有糖尿病心肌病的改变。本实验免疫组化检测SDF-1α，CXCR-4及VEGF在正常大鼠及DM大鼠的心肌均有一定的表达，测灰度值比较显示DM组大鼠在3个月、5个月时SDF-1α、CXCR-4表达均明显增高，但VEGF表达无明显改变；相对光密度结果显示SDF-1α，CXCR-4及VEGFmRNA在NC大鼠及DM大鼠的心肌亦均有一定的表达，但DM大鼠心肌中SDF-1α，CXCR-4的表达较NC大鼠为高且其增高水平随DM病程延长逐步增加，在1个月时表达就明显升高，5个月增高最为显著，而VEGF表达在各病程组均较NC组无明显差异。DM大鼠心肌病变时SDF-1α，CXCR-4表达增高，并随病程延长而呈继续增高趋势，但DM大鼠心肌VEGF表达增高不足，这可能是糖尿病心肌病变时微血管减少的重要原因。
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