早发冠心病血瘀证与痰浊证的研究现状与对策(1)
摘要：通过古今文献研究、理论探讨、实验与临床的研究资料整理，探讨早发冠心病的病因病机、各家精典理论、与脂质代谢、血管活性物质、凝血因子的关系，以及早发冠心病的现代诊断及与血瘀证、痰浊证的关系，明确早发冠心病的现状与对策，提出早发冠心病与易患基因、血瘀证、痰浊证的相关性研究，是取得临床进展的突破口之一。
关键词：早发冠心病；血瘀证；痰浊证
中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2007)08-0659-03
冠心病(CHD)是严重危害人类健康的常见的心血管疾病，在我国发病率和死亡率很高。如果冠心病发生时的年龄较早(男≤55岁，女≤65岁)，则称为早发冠心病。中医认为CHD的形成与正气虚弱、痰浊闭塞、瘀阻血络有关，为本虚标实之证，本虚为心气亏虚，标实为血瘀、痰阻、寒凝、气滞。研究表明血瘀证、痰浊证是早发CHD最常见的基本证型，血瘀痰凝是其基本病理改变。
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1 理论研究
1.1 病因病机早发冠心病属祖国医学“胸痹”“胸痛”“真心痛”“厥心痛”等范畴，其发生与内外因素有关，外因多是外邪侵袭或过食肥甘；内因多是七情过激，伤及五脏所致。壮年以后心气渐衰、肾气日亏、脾土不健、肺气不足、肝阳偏亢，也是早发冠心病发生的内因所在。早发冠心病的主要病机为本虚标实，本虚以气虚、阴虚为主，标实以气滞、血瘀、痰浊多见。心气虚则气不能推动血行而血行滞缓；脾气不足，不能运化使津凝为痰；肾气不足，不能鼓动心阳，心脉痹阻。随着研究的不断深入，人们越来越认识到瘀、痰在早发冠心病的形成中所占的重要地位，尤其痰瘀互结是其主要的病因病机。
1.2 各家学说痰浊是人体水液代谢失调的病理产物，瘀血是血液代谢失调的病理产物。两者源同而流异，都是人体血运失常的病理反映。且两者在产生和致病方面又互相关联，互相交结，在早发冠心病的发生、发展中尤为突出。历代医家都作了大量的论述，最早当数东汉张仲景运用瓜蒌薤白白酒汤治疗胸痹心痛，开创了心血管病从痰瘀论治之先河，其方沿用至今1700多年而不衰，实践证明，疗效确切。后世医家提出痰淤相关理论，大多从此悟出。朱丹溪在《丹溪心法》中指出：“痰挟瘀血遂成窠囊。”唐容川《血证论》亦说：“血积既久，也能化为痰水。”《证因脉治》说“胸痹之因……痰凝血滞。”《古今医鉴》说“心痹痛者……素有顽痰死血……”清·曹仁伯在《继志堂医案》提出：“胸痛彻背，是名胸痹，此痛不唯痰浊，且有瘀血交阻膈闻。”近代岳美中老中医也说：“年高者，代谢失调……血行缓慢遇滞，易成痰浊、血瘀。”邓铁涛认为痰是瘀的初期阶段，瘀系痰浊的进一步发展，并提出了“痰瘀相关”理论用以指导临床。此后医家对此理论多有阐述和发挥。李德新在《气血论》中指出“痰与瘀都是病理产物和致病因子，痰能转化为瘀，瘀能转化为痰……痰阻日久可致瘀，血瘀日久可致痰……”周文泉认为冠心病病机主要是痰浊内阻，气滞血瘀。罗耀文认为胸痹心痛在病变过程中，痰与瘀均属病理产物，且互为因果。袁宝庭认为冠心病既有瘀血内阻，又有痰浊内生，痰瘀互结，痰瘀同病是本病的病理特点。徐尧军认为痰阻则气滞血瘀为“因痰致瘀”；血瘀日久，气机不畅，津液不得并行可化生痰浊为“瘀久化痰”。故常以痰瘀并存，痰瘀互结，痰阻血瘀证型出现。所有这些观点的提出，从不同角度论述了痰瘀相关是冠心病主要病机的思想，对指导冠心病的治疗有着重要的现实意义。经多年来的研究发现痰瘀型心绞痛已占心绞痛的多数，而其他类型次之。
, 百拇医药
2 实验研究
2.1 与脂质代谢的关系早发CHD主要由冠状动脉粥样硬化所致，“高血脂为血中痰浊”这一理论已被大多数临床与实验研究所证实，而高脂血症是动脉粥样硬化的主要致病因素。大多数资料表明痰瘀的形成与脂质代谢紊乱关系尤为密切。现代医学认为血清脂类异常是痰浊证与血瘀证的生化基础，血脂升高可视为血中之痰瘀的微观显现。何剑平等发现血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)精密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C、TC、HDL-C/HDL—C水平分别按气虚、阳虚、阴虚、血瘀、痰浊、痰瘀型排列依次升高，而HDL-C则依次降低，其中以痰瘀型血脂异常最为明显。屠浩明选取306例高脂血症病人探讨各证型与血脂各指标之间的相关性研究时发现，LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平分别按阴虚、阳虚气滞血瘀、痰浊阻遏排列依次增高。因此脂质代谢紊乱与早发CHD痰浊证及血瘀证有十分密切的关系，其中TC，TG及LDL-C的升高是主要特征和生化物质基础。(3auley等比较正常人年轻组(42岁～50岁)和年长组(61岁90岁)的apoE基因多态性，发现在年长组apoEε4等位基因频率较低，ε2等位基因频率较高；因P值分别为O.08和0.05，此结论尚需推敲和进一步验证。对澳洲年轻男性(30岁50岁)冠心病病人apoE基因变异的分析比较说明-ε4等位基因是男性早发缺血性心脏病的危险因素，E4纯合子cHD早发的危险性更为增高。而对中年女性(49.62岁+4.83岁)的相关研究证明apoE4/3基因型者并同时有高2V/HDL—C比值和低almA—I水平者是冠心病的高危人群，apoE基因变异可认为是CHD遗传和代谢的危险指标，对女性CHD高危人群的筛选和干预有重要意义。Nassar等通过多因素分析明确提出在年轻CHD病人(65岁)，ε4等位基因则较高。
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2.2 与血管活性物质的关系近年来相关研究表明，早发冠心病痰瘀证亦与血管活性物质的释放有关。心血管组织分泌的激素及某些组织细胞活动时释放的血管活性物质，可调节影响局部或全身的血液循环，在冠心病发生、发展中起着重要作用。研究证实，血黏稠度增高，可损伤血管内皮细胞，而内皮细胞的受损，则可导致合成和释放一氧化氮(NO)减少，内皮素(ET)的合成增多，两者的比例失衡，此为以血液黏稠度显著增高为主要病理特点的痰瘀互结型冠心病的重要发病机制之一。NO，ET之间平衡不仅是引起和加剧心肌缺血性损伤的重要因素，也是衡量内皮损伤程度的重要指标。内源性NO是由一氧化氮合成酶(Nos)催化L一精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化生成。在心血管系统中，NO具有扩张血管，抑制血小板黏附与聚集，抑制平滑肌细胞增殖，抑制低密度脂蛋白氧化等重要生理功能。eNOS是心血管系统中合成NO的主要酶，因而其在冠心病的发病中具有重要作用。动物实验研究表明，除eNOS基因的小鼠易患动脉粥样硬化，导致冠心病的发生。抑制NOS可加速早期动脉粥样硬化斑块的形成。降钙素基因相关肽(CGRP)是近年来发现的与ET效应相反的血管活性物质，是血管扩张剂，对缺血心肌有保护作用。随着现代中医对早发冠心病临床和实验研究的发展，, 百拇医药(胡志希 陈 娟)
关键词：早发冠心病；血瘀证；痰浊证
中图分类号：R541.4 R256.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2007)08-0659-03
冠心病(CHD)是严重危害人类健康的常见的心血管疾病，在我国发病率和死亡率很高。如果冠心病发生时的年龄较早(男≤55岁，女≤65岁)，则称为早发冠心病。中医认为CHD的形成与正气虚弱、痰浊闭塞、瘀阻血络有关，为本虚标实之证，本虚为心气亏虚，标实为血瘀、痰阻、寒凝、气滞。研究表明血瘀证、痰浊证是早发CHD最常见的基本证型，血瘀痰凝是其基本病理改变。
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1 理论研究
1.1 病因病机早发冠心病属祖国医学“胸痹”“胸痛”“真心痛”“厥心痛”等范畴，其发生与内外因素有关，外因多是外邪侵袭或过食肥甘；内因多是七情过激，伤及五脏所致。壮年以后心气渐衰、肾气日亏、脾土不健、肺气不足、肝阳偏亢，也是早发冠心病发生的内因所在。早发冠心病的主要病机为本虚标实，本虚以气虚、阴虚为主，标实以气滞、血瘀、痰浊多见。心气虚则气不能推动血行而血行滞缓；脾气不足，不能运化使津凝为痰；肾气不足，不能鼓动心阳，心脉痹阻。随着研究的不断深入，人们越来越认识到瘀、痰在早发冠心病的形成中所占的重要地位，尤其痰瘀互结是其主要的病因病机。
1.2 各家学说痰浊是人体水液代谢失调的病理产物，瘀血是血液代谢失调的病理产物。两者源同而流异，都是人体血运失常的病理反映。且两者在产生和致病方面又互相关联，互相交结，在早发冠心病的发生、发展中尤为突出。历代医家都作了大量的论述，最早当数东汉张仲景运用瓜蒌薤白白酒汤治疗胸痹心痛，开创了心血管病从痰瘀论治之先河，其方沿用至今1700多年而不衰，实践证明，疗效确切。后世医家提出痰淤相关理论，大多从此悟出。朱丹溪在《丹溪心法》中指出：“痰挟瘀血遂成窠囊。”唐容川《血证论》亦说：“血积既久，也能化为痰水。”《证因脉治》说“胸痹之因……痰凝血滞。”《古今医鉴》说“心痹痛者……素有顽痰死血……”清·曹仁伯在《继志堂医案》提出：“胸痛彻背，是名胸痹，此痛不唯痰浊，且有瘀血交阻膈闻。”近代岳美中老中医也说：“年高者，代谢失调……血行缓慢遇滞，易成痰浊、血瘀。”邓铁涛认为痰是瘀的初期阶段，瘀系痰浊的进一步发展，并提出了“痰瘀相关”理论用以指导临床。此后医家对此理论多有阐述和发挥。李德新在《气血论》中指出“痰与瘀都是病理产物和致病因子，痰能转化为瘀，瘀能转化为痰……痰阻日久可致瘀，血瘀日久可致痰……”周文泉认为冠心病病机主要是痰浊内阻，气滞血瘀。罗耀文认为胸痹心痛在病变过程中，痰与瘀均属病理产物，且互为因果。袁宝庭认为冠心病既有瘀血内阻，又有痰浊内生，痰瘀互结，痰瘀同病是本病的病理特点。徐尧军认为痰阻则气滞血瘀为“因痰致瘀”；血瘀日久，气机不畅，津液不得并行可化生痰浊为“瘀久化痰”。故常以痰瘀并存，痰瘀互结，痰阻血瘀证型出现。所有这些观点的提出，从不同角度论述了痰瘀相关是冠心病主要病机的思想，对指导冠心病的治疗有着重要的现实意义。经多年来的研究发现痰瘀型心绞痛已占心绞痛的多数，而其他类型次之。
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2 实验研究
2.1 与脂质代谢的关系早发CHD主要由冠状动脉粥样硬化所致，“高血脂为血中痰浊”这一理论已被大多数临床与实验研究所证实，而高脂血症是动脉粥样硬化的主要致病因素。大多数资料表明痰瘀的形成与脂质代谢紊乱关系尤为密切。现代医学认为血清脂类异常是痰浊证与血瘀证的生化基础，血脂升高可视为血中之痰瘀的微观显现。何剑平等发现血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)精密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/HDL-C、TC、HDL-C/HDL—C水平分别按气虚、阳虚、阴虚、血瘀、痰浊、痰瘀型排列依次升高，而HDL-C则依次降低，其中以痰瘀型血脂异常最为明显。屠浩明选取306例高脂血症病人探讨各证型与血脂各指标之间的相关性研究时发现，LDL-C、载脂蛋白A、载脂蛋白B水平分别按阴虚、阳虚气滞血瘀、痰浊阻遏排列依次增高。因此脂质代谢紊乱与早发CHD痰浊证及血瘀证有十分密切的关系，其中TC，TG及LDL-C的升高是主要特征和生化物质基础。(3auley等比较正常人年轻组(42岁～50岁)和年长组(61岁90岁)的apoE基因多态性，发现在年长组apoEε4等位基因频率较低，ε2等位基因频率较高；因P值分别为O.08和0.05，此结论尚需推敲和进一步验证。对澳洲年轻男性(30岁50岁)冠心病病人apoE基因变异的分析比较说明-ε4等位基因是男性早发缺血性心脏病的危险因素，E4纯合子cHD早发的危险性更为增高。而对中年女性(49.62岁+4.83岁)的相关研究证明apoE4/3基因型者并同时有高2V/HDL—C比值和低almA—I水平者是冠心病的高危人群，apoE基因变异可认为是CHD遗传和代谢的危险指标，对女性CHD高危人群的筛选和干预有重要意义。Nassar等通过多因素分析明确提出在年轻CHD病人(65岁)，ε4等位基因则较高。
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2.2 与血管活性物质的关系近年来相关研究表明，早发冠心病痰瘀证亦与血管活性物质的释放有关。心血管组织分泌的激素及某些组织细胞活动时释放的血管活性物质，可调节影响局部或全身的血液循环，在冠心病发生、发展中起着重要作用。研究证实，血黏稠度增高，可损伤血管内皮细胞，而内皮细胞的受损，则可导致合成和释放一氧化氮(NO)减少，内皮素(ET)的合成增多，两者的比例失衡，此为以血液黏稠度显著增高为主要病理特点的痰瘀互结型冠心病的重要发病机制之一。NO，ET之间平衡不仅是引起和加剧心肌缺血性损伤的重要因素，也是衡量内皮损伤程度的重要指标。内源性NO是由一氧化氮合成酶(Nos)催化L一精氨酸末端胍基中的一个氮原子氧化生成。在心血管系统中，NO具有扩张血管，抑制血小板黏附与聚集，抑制平滑肌细胞增殖，抑制低密度脂蛋白氧化等重要生理功能。eNOS是心血管系统中合成NO的主要酶，因而其在冠心病的发病中具有重要作用。动物实验研究表明，除eNOS基因的小鼠易患动脉粥样硬化，导致冠心病的发生。抑制NOS可加速早期动脉粥样硬化斑块的形成。降钙素基因相关肽(CGRP)是近年来发现的与ET效应相反的血管活性物质，是血管扩张剂，对缺血心肌有保护作用。随着现代中医对早发冠心病临床和实验研究的发展，, 百拇医药(胡志希 陈 娟)