可促进缓激肽的灭活，从而使NO生成减少；NO生物利用度降低，糖尿病后期，随着糖、脂、蛋白质等代谢紊乱的加剧，机体脂质过氧化作用异常增强，且同时导致过氧化物歧化酶(SOD)、还原谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、胆碱乙酰转移酶(CAT)等活力明显降，NO灭活加快。

    3.1.5 血小板衍化生长因子，PDGF有A、B两种异构体，目前研究较多的是PDGF-B，在脑部中作用主要包括诱导细胞增生，促进ECM积聚，促使单核巨噬细胞在脑血管浸润。PDGF-B还参与糖尿病状态下脑组织糖代谢过程，进一步促进自身表达。

    3.1.6 肿瘤坏死因子αTNF-α可刺激内皮细胞组织因子的合成释放，抑制组织纤溶酶原激活物的释放及诱导纤溶酶原激活物抑制剂-1的分泌而抑制纤溶反应，下调血栓调解索的表达，从而抑制具有抗凝作用的蛋白C激活，并刺激内皮细胞释放白细胞介素-1(IL-1)，而具有促进血栓形成作用，TNF-α与IL-1协同作用使内皮细胞表面成为促凝状态，促进血栓形成。TNF-α尚与糖尿病状态下胰岛素抵抗有关，介导糖尿病性脑血管病过程中血管内皮细胞凋亡。

    3.1.7 单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)在对炎症刺激的反应过程中 ......