解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达
参见附件(680kb)。
张晓艳 韩德五 许瑞龄 赵元昌 赵文慧 李炳蔚 苗宇船 吕娴
【摘要】目的探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG),采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG);肝组织HE染色;应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组;HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重;UCP-2表达HF组强于HGF、NF组;P38表达HGF组强于HF组及NF组;空腹血糖4组比较无统计学意义,且均在正常范围之内。结论解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子,然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。
【关键词】 解偶联蛋白- 非酒精性脂肪肝 肿瘤坏死因子-α P丝裂原活化蛋白激酶
【分类号】R575.5
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是由肥胖、脂代谢紊乱、2型糖尿病等引起的以肝细胞内脂质蓄积过多,肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。解偶联蛋白-2(UCP-2)是位于线粒体内膜上的载体蛋白,起质子通道作用,在解偶联状态下,H+通过三磷腺苷(ATP
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摘要：目的：探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法；将Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG)，采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平，计算胰岛素抵抗指数(IRI)；观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG)；肝组织HE染色；应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果：外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组；HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重；UCP-2表达HF组强于HGF、NF组；P38表达HGF组强于HF组及NF组；空腹血糖4组比较无统计学意义，且均在正常范围之内。结论：解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子，然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。
张晓艳 韩德五 许瑞龄 赵元昌 赵文慧 李炳蔚 苗宇船 吕娴
【摘要】目的探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法将Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG),采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI);观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG);肝组织HE染色;应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组;HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重;UCP-2表达HF组强于HGF、NF组;P38表达HGF组强于HF组及NF组;空腹血糖4组比较无统计学意义,且均在正常范围之内。结论解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子,然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。
【关键词】 解偶联蛋白- 非酒精性脂肪肝 肿瘤坏死因子-α P丝裂原活化蛋白激酶
【分类号】R575.5
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是由肥胖、脂代谢紊乱、2型糖尿病等引起的以肝细胞内脂质蓄积过多,肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。解偶联蛋白-2(UCP-2)是位于线粒体内膜上的载体蛋白,起质子通道作用,在解偶联状态下,H+通过三磷腺苷(ATP
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摘要：目的：探讨解偶联蛋白-2在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝中的表达变化。方法；将Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组、不饱和脂肪酸(NF)组、饱和脂肪酸(HF)组及高糖(蔗糖)高脂(HGF)组。检测大鼠空腹血糖(FBG)，采用放射免疫法测定血清及肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及血清胰岛素(FINS)水平，计算胰岛素抵抗指数(IRI)；观察外周血游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及肝匀浆三酰甘油(TG)；肝组织HE染色；应用免疫印迹技术检测肝组织中解偶联蛋白-2(UCP-2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)的表达。结果：外周血FFA、ALT、IRI、TNF-α以及肝组织匀浆TNF-α及TG水平HGF组均高于正常对照组及HF组；HE染色显示HGF组脂变及炎性变均较其他组严重；UCP-2表达HF组强于HGF、NF组；P38表达HGF组强于HF组及NF组；空腹血糖4组比较无统计学意义，且均在正常范围之内。结论：解偶联蛋白2可在不同饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝病中表达。推测是IRI等因素促进肝脏分泌TNF-α等细胞因子，然后上调肝细胞内的UCP-2的表达。
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