电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响
电针治疗,黏蛋白质类,再灌注损伤,脑组织含水量,成年大鼠,神经修复,大脑中动脉闭塞,易卒中型肾血管性高血压大鼠
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吴海科 谭峰 顾卫 万赛英 王金良 陈文霖 丁德权 孙景波 成家茂 广州中医药大学附属医院佛山中医院;广东省中医院;中山大学;
【摘要】目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少(P0.05或P0.01),脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P0.05或P0.01)。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。
【关键词】 电针治疗 黏蛋白质类 脑缺血再灌注 再灌注损伤 脑组织含水量 成年大鼠 神经修复 脑含水量 大脑中动脉闭塞 易卒中型肾血管性高血压大鼠
【基金】广东省佛山市科技局攻关基金项目(No.04080131)
【分类号】R245
脑缺血是常见的脑血管疾病,有很高的发病率和致残率。新近研究发现,脑梗死后抑制性神经黏蛋白表达增加是阻碍神经修复的重要因素之一[1]。电针治疗脑缺血性中风具有显著效果,对缺血性脑损伤区神经元轴突再生、修复的研究报道甚少。本实验采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP
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摘要 目的 观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白袁达、脑组织含水量的干预作用。方法 将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成RHRSP，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCA())脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和时照组，分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果 脑缺血再灌注1d。对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞，7d明显增多，14d表达到高峰，30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01)，脑缺血1d、7d，电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿，促进缺血损伤区神经功能修复，可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表打机制密切相关。
关键词：电针；黏蛋白质类；脑缺血；再灌注损伤
中图分类号：R743.31 R255.2 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(20n9)04-0433-04
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