氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用
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付德明 吕吉元 徐歧山 刘卓敏 山西医科大学第一临床医学院心内科;山西医科大学第一医院;
【摘要】目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果COA+Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组(P0.05),循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA+Los组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA+Vehicle组(P0.05);心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P0.05)。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.8251,r2=0.8018,P0.01),其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。
【关键词】 氯沙坦 去甲肾上腺素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 循环 心脏组织 心力衰竭
【基金】国家自然科学基金项目(No.30770867)
【分类号】R541.6
充血性心力衰竭(CHF)是各种心血管疾病的最终归宿[1]。CHF发生后,交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)激活是最早发生的神经体液变化之一,进而可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),二者相互促进形成正反馈,通过多种机制加速衰竭心脏恶化[2]。本实验拟研究长期应
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摘要：目的 研究AT1受体拮抗剂氯沙坦(Los)对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素(NE)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响以及心功能的保护作用。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠40只，随机分为4组，即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组；COA+Los组、假手术(Sham)+Vehicle组、Sham+Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能，计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI)，采用酶联免疫吸附法(ELISA)和放射免疫法(RIA)测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量。结果 COA+Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组(P<0.05)，循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低；COA+Los组循环AngⅡ水平增高，NE和ALD水平显著低于COA+Vehicle组(P<0.05)；心肌组织NE含量增高，而AngⅡ和ALD含量显著低于COA+Vehicle组(P<0.05)。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关(r1=0.8251，r2=0.8018，P<0.01)，其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论 心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用，Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS，抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。
关键词：氯沙坦；去甲肾上腺素；肾素-血管紧张素-醛固酮系统；循环；心脏组织；心力衰竭
中图分类号：R541.6R285.5
文献标识码：A
文章编号：1672-1349(2009)05-0542-04
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