ERK参与缺血后处理的心肌保护作用机制研究
郭永强 张顺业 罗晨光 王学宁 王海曙 山西医科大学;山西省心血管疾病医院;
【摘要】目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
【关键词】 心肌缺血后处理 细胞外调节蛋白激酶 心肌缺血-再灌注损伤 缺血预处理
【分类号】R542.22
2003年Zhao等[1]提出了心肌缺血后处理(ischemia post-conditioning,I-postC)的概念,大量研究证实,心肌缺血后处理可以缩小心肌梗死范围、减轻内皮功能损伤、抗再灌注心律失常、改善心肌代谢及其收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑及减轻超微结构的破坏、抗心肌细胞凋亡等心肌保护, 百拇医药
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摘要：目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只，建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，随机分为3组：对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标，剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比。1～postC组心肌梗死面积减少，血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低，血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加；抑制剂组与I-postC组相比，心肌梗死面积增大，血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高，血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用，该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
关键词：心肌缺血后处理；细胞外调节蛋白激酶；心肌缺血-再灌注损伤；缺血预处理
中图分类号：R542.2 R285.5 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2009)06-0678-02(郭永强 张顺业 罗晨光 王学宁 王海曙)
【摘要】目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
【关键词】 心肌缺血后处理 细胞外调节蛋白激酶 心肌缺血-再灌注损伤 缺血预处理
【分类号】R542.22
2003年Zhao等[1]提出了心肌缺血后处理(ischemia post-conditioning,I-postC)的概念,大量研究证实,心肌缺血后处理可以缩小心肌梗死范围、减轻内皮功能损伤、抗再灌注心律失常、改善心肌代谢及其收缩和舒张功能、减轻心肌顿抑及减轻超微结构的破坏、抗心肌细胞凋亡等心肌保护, 百拇医药
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摘要：目的观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用，并探讨其可能的机制。方法选择Wistar大鼠24只，建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型，随机分为3组：对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组)、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组)。再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标，剖取左心室计算心肌梗死面积。结果与I/R组相比。1～postC组心肌梗死面积减少，血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低，血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加；抑制剂组与I-postC组相比，心肌梗死面积增大，血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高，血清SOD活性减弱。结论心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用，该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关。
关键词：心肌缺血后处理；细胞外调节蛋白激酶；心肌缺血-再灌注损伤；缺血预处理
中图分类号：R542.2 R285.5 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2009)06-0678-02(郭永强 张顺业 罗晨光 王学宁 王海曙)