益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉胶原的影响
 |
| 第1页 |
参见附件(1834KB，3页)。
艾文 唐其柱 程伟 武汉大学人民医院;湖北省中医院;
【摘要】目的探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉增殖的干预机制,对损伤血管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达进行观察。方法48只雄性SD大鼠随机分为对照组,模型组,益气活血方大、小剂量组,球囊损伤前1d给对照组与模型组生理盐水灌胃,益气活血方组给予中药灌胃,至第5天和第28天处死大鼠,取其损伤的颈总动脉,用免疫组织化学方法检测两个时相点MMP2蛋白和第28天Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。结果对照组I型胶原及MMP2表达阳性,对照组Ⅲ型胶原表达阴性或有极少量表达,模型组各指标表达明显增多,用药后各组表达显著减少,与模型组比较有统计学意义(P0.01);益气活血方大、小剂量组之间比较无统计学意义(P0.05)。结论益气活血方对球囊损伤后血管增生的抑制作用机制与下调I型胶原、Ⅲ型胶原及MMP2的表达,抑制血管细胞外基质,进一步减少血管重构有关。
【关键词】 益气活血方 球囊损伤 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 基质金属蛋白酶
【基金】国家中医药管理局留学回国人员科技活动择优基金资助项目(No.2004-68)
【分类号】R285.5
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病治疗的主要选择,术后再狭窄(RS)是其远期疗效的主要限制因素。RS主要机制是血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移,细胞外基质(ECM)合成,早期的血管回缩和晚期的血管重构。在血管重塑过程中ECM增多是造成血管壁增厚的重要原因,ECM合成与降解和血
------
摘要：目的探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉增殖的干预机制，对损伤血管壁Ⅰ型、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达进行观察。方法48只雄性SD大鼠随机分为对照组，模型组，益气活血方大、小剂量组，球囊损伤前1d给对照组与模型组生理盐水灌胃，益气活血方组给予中药灌胃，至第5天和第28天处死大鼠，取其损伤的颈总动脉，用免疫组织化学方法检测两个时相点MMP2蛋白和第28天Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的表达。结果对照组Ⅰ型胶原及MMP2表遮阳性，对照组Ⅲ型胶原表达阴性或有极少量表达，模型组各指标表达明显增多，用药后各组表达显著减少，与模型组比较有统计学意义(P<0.01)；益气活血方大、小剂量组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论益气活血方对球囊损伤后血管增生的抑制作用机制与下调Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及MMP2的表达，抑制血管细胞外基质，进一步减少血管重构有关。
关键词：益气活血方；球囊损伤；Ⅰ型胶原；Ⅲ型胶原；基质金属蛋白酶2
中图分类号：R541.1 R285.5 文献标识码：A 文章编号：1672-1349(2009)07-0793-03
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1834KB，3页)。