替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究
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任俊杰 陈媛 武冬梅 姚雷 王君 许慧玉 张军 梁月琴 张轩萍 山西医科大学;山西省心血管病医院;
【摘要】目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关。
【关键词】 替米沙坦 胸主动脉环 钾通道
【基金】山西省自然科学基金项目(No.2008011076-4) 山西省回国留学人员科研资助项目(No.2007-42)
【分类号】R96
替米沙坦是一种新型、长效、低毒、高选择性的二苯四咪唑类AngⅡ1型受体(AT1)拮抗剂[1,2]。替米沙坦通过抑制AT1,降低总外周血管阻力,增加血管壁的顺应性,降低血管僵硬性,从而对心血管系统发挥重要的保护作用[3],它可以松弛血管平滑肌,增加盐类排泄,心率和心排血量变化时,其
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摘要：目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响，并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-8mol/L，1×10-8mol/L，1×10-8mol/L，1×10-8mol/L。1×10-8mol/L浓度时，对去甲肾上腺素(NE，1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl，60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、Kv通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP，1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli，1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA，1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2，1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对Kcl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响，对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、G1i预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，其舒张反应与Na+/Ca2+变换体、Kv通道和KATP通道无关，可能与KCa通道及KiR通道有关。
关键词：替米沙坦；胸主动脉环；钾通道
中图分类号：R392.5 R285.5
文献标识码：A
文章编号：1672-1349(2010)04-0444-03
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