重组人红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后XIAP及Smac蛋白表达的影响
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郭丽君 袁慧欣 阚卫军 乔振华 薛福平 武警山西总队医院;山西医科大学第二医院;
【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌注后线粒体通路第二种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达变化及重组人红细胞生成素(rh-EPO)的干预作用机制。方法将大鼠随机分成缺血组、rh-EPO治疗组,大鼠脑缺血再灌注6h、12h、24 h、72h和7 d检测凋亡,免疫组化法检测Smac和XIAP阳性细胞数。结果缺血组神经元凋亡增多,XIAP、Smac蛋白的表达明显上升;rh-EPO能显著降低神经功能症状,减少神经元凋亡,促进XIAP表达,下调Smac表达。结论脑缺血再灌注后脑组织XIAP和Smac蛋白的表达均明显增加,XIAP作为内源性保护蛋白在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,rh-EPO可能通过促进XIAP并抑制Smac表达保护神经功能。
【关键词】 脑缺血再灌注 凋亡 抑制蛋白 重组人红细胞生成素
【分类号】R743
脑组织局部神经细胞过度凋亡是造成脑缺血再灌注损伤的主要原因之一。近来研究发现,重组人红细胞生成素(rh-EPO)对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用[1],可能与抑制线粒体凋亡途径介导的细胞凋亡有关,而rh-EPO对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡抑制蛋白(XIAP)、Smac蛋白表达
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脑组织局部神经细胞过度凋亡是造成脑缺血再灌注损伤的主要原因之一。近来研究发现，重组人红细胞生成素(rh-EPO)对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用，可能与抑制线粒体凋亡途径介导的细胞凋亡有关，而rh—EPO对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡抑制蛋白(XIAP)、Smac蛋白表达的影响鲜见报道。本研究观察了大鼠脑缺血再灌注损伤后ⅪAP及Smac蛋白表达的变化情况，探讨rhEP。对XIAP及Smac蛋白表达的影响及神经保护作用的可能分子机制，为临床应用提供实验依据。
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