吡格列酮拮抗链脲佐菌素诱导培养皮层神经元损伤的保护作用
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马国英 杨小荣 赵欣 赵晋枫 秦华平 史瑞红 张策 山西医科大学;山西大同大学医学院;
【摘要】目的研究吡格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导原代培养大鼠皮层神经元损伤是否具有保护作用。方法采用新生1 d~3d的Wistar大鼠,常规原代皮层神经细胞培养的方法,培养到第7天时,加入吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L,1μmol/L),24h后,再加入STZ(100μmol/L),36h后通过检测cck-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色情况观察细胞的损伤情况。结果 STZ(100μmol/L)处理后,原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,吡格列酮(0.01μmol/L,0.1μmol/L)对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用,吡格列酮(1μmol/L)对STZ诱导培养皮层神经细胞损伤没有保护作用。结论一定剂量的吡格列酮对STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤有保护作用。
【关键词】 培养神经细胞 链脲佐菌素 吡格列酮 保护
【基金】山西省基础研究基金项目(Humanin拮抗NMDA诱导的神经毒作用机制-MAPKs通路分析) 山西省高等学校科技基金项目(No.20091110) 山西医科大学科技创新基金(No.01200802)
【分类号】R749.1
研究发现糖代谢障碍不仅存在于糖尿病而且也存在于阿尔茨海默病(AD)[1],进一步的研究证实糖尿病和AD有共同的病理改变,如糖尿病患者AD的发生率明显高于同龄的非糖尿病者,制作糖尿病的工具药链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和脑室注射均可引起神经损伤及AD样的病理变化,脑内也发现有A
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研究发现糖代谢障碍不仅存在于糖尿病而且也存在于阿尔茨海默病(AD)，进一步的研究证实糖尿病和AD有共同的病理改变，如糖尿病患者AD的发生率明显高于同龄的非糖尿病者，制作糖尿病的工具药链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和脑室注射均可引起神经损伤及AD样的病理变化，脑内也发现有Ap的沉积和Tau蛋白的过度磷酸化等AD样的病理特征。而AD大多数伴有糖代谢的紊乱。脑室注射STZ可以导致正常大鼠出现AD样的病理变化，如线粒体功能异常、神经元死亡、学习记忆与认知障碍等。在离体神经细胞培养中可以引起细胞活力下降。活细胞数目减少，乳酸脱氢酶(LDH)释放增加。其机制可能是削弱或破坏胰岛素信号转导，破坏胰岛素受体自身磷酸化和内在酪氨酸激酶活性，增加磷酸化酪氨酸磷酸酶的活性，导致胰岛素信号转导障碍，引起脑葡萄糖代谢紊乱和能量生成受阳。
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