老年高血压患者vWF与动态血压参数及颈动脉内膜中层厚度的相关研究
内皮功能,血管性假血友病因子,动态血压监测
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祁琨 仲剑克 李茹香 刘虹 山西医科大学第一医院;
【摘要】目的探讨老年高血压患者血管性假血友病因子(vWF)与动态血压各参数及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法对入选的60例老年高血压患者和30名健康者(对照组)进行动态血压监测(ABPM),颈动脉超声测定IMI、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定vWF。同时各组间进行比较及相关性分析。结果老年高血压组I MT为10.95 mm±0.197 mm,vWF为(180.07±15.59)%明显高于对照组的10.80 mm±0.137 mm与(121.00±60.93)%。老年高血压患者v WF水平与颈动脉IMT呈正相关,相关系数为r=0.385,P0.01。对照组IMT非增厚组和IMT增厚组24 h平均SBP、PP、非杓形血压发生率及v WF水平呈逐渐增高趋势。另外,IMT非增厚组vWF水平(158.00±69.58)%明显高于对照组(121.00±60.93)%。老年高血压患者vWF水平与动态PP和血压节律相关,标准化回归系数分别为0.301和0.445(P0.01)。结论老年高血压患者早期就存在血管内皮功能失调和凝血激活状态,血管内皮功能损伤的程度与动脉粥样硬化程度呈正相关。在老年高血压患者动态血压各参数中脉压增大和正常血压节律的消失是血管内皮功能损伤最重要的因素。
【关键词】 高血压 内皮功能 血管性假血友病因子 动态血压监测 颈动脉内膜中层厚度
【分类号】R544.1
原发性高血压(EH)的发病机制十分复杂,过去的研究集中于中枢神经系统、交感神经系统、肾素-血管紧张素系统(RAS)及水钠平衡失调等全身调节机制,但上述机制不能完全解释单纯收缩期高血压和脉压明显增大[1]。高血压的共同病理生理变化是动脉粥样硬化(AS),而内皮细胞损伤是AS的
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原发性高血压(EH)的发病机制十分复杂，过去的研究集中于中枢神经系统、交感神经系统、肾素-血管紧张素系统(RAS)及水钠平衡失调等全身调节机制，但上述机制不能完全解释单纯收缩期高血压和脉压明显增大。高血压的共同病理生理变化是动脉粥样硬化(AS)，而内皮细胞损伤是AS的始动因素。内皮损伤可导致内皮合成和分泌血管性假血友病因子(vwF)增多，目前被认为是血管内皮功能紊乱的标志物。动态血压监测(ABPM)与靶器官损害密切相关。颈动脉超声检测可作为观察全身AS病变的窗口及其消长的检测指标，观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)，可反映早期AS的敏感指标。研究表明，IMT的增加是心肌梗死和脑卒中的危险因素。
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