阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A和脂联素水平的影响
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向杰 李学文 山西医科大学第一医院心内科;山西医科大学第一医院;
【摘要】目的观察不同剂量阿托伐他汀干预对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)及脂联素(APN)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定急性ST段抬高型心肌梗死患者(63例)、健康体检者(30例)SAA和APN水平。将STEMI患者随机分为阿托伐他汀20 mg干预组(n=31)和阿托伐他汀40 mg干预组(n=32),并于治疗前后分别测定SAA和APN水平。结果干预前SAA水平在2 0 mg组和4 0 mg组均比健康组高,APN水平在2 0 mg和4 0 mg组比健康组低(P0.05);2周后SAA在20 mg组和40 mg组均较干预前降低,APN在20 mg和40 mg组均较干预前升高(P0.05);干预后40 mg组与2 0 mg组比较SAA和APN的浓度变化幅度更大(P0.0 5)。STEMI患者的血清淀粉样蛋白A与脂联素呈负相关(r=-0.478,P0.05)。结论 STEMI患者SAA水平升高,APN水平降低;阿托伐他汀干预后可降低SAA浓度,升高APN浓度;大剂量可使SAA和APN浓度变化更大。
【关键词】 急性ST段抬高型心肌梗死 阿托伐他汀 血清淀粉样蛋白A 脂联素
【分类号】R542.22
急性心肌梗死的发生并不取决于冠状动脉的狭窄程度,不稳定的斑块破裂、局部血栓形成而导致管腔急性闭塞才是主要原因。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)主要是在冠状动脉病变的基础上形成血栓,造成了冠状动脉急性完全闭塞,血流中断导致局部心肌透壁性缺血坏死,心电图表现为ST段
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急性心肌梗死的发生并不取决于冠状动脉的狭窄程度，不稳定的斑块破裂、局部血栓形成而导致管腔急性闭塞才是主要原因。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)主要是在冠状动脉病变的基础上形成血栓，造成了冠状动脉急性完全闭塞，血流中断导致局部心肌透壁性缺血坏死，心电图表现为ST段抬高。许多研究都表明动脉粥样硬化(AS)是各种损伤通过许多细胞因子释放诱发的一种慢性炎症，循环炎症标志物可用于预测心血管疾病的风险。血清淀粉样蛋白A(SAA)水平作为与急性冠脉综合征相关的炎性因子在预测心血管疾病风险方面的重要价值已逐渐受到关注，可作为心肌梗死的诊断和预后判断指标。脂联素(APN)是由脂肪细胞分泌并释放人循环对远端组织起作用的一种肽类激素，具有抗炎、稳定斑块等作用，可抑制急性冠脉综合征过程中的炎症反应。目前，他汀类药物除降脂作用外，抗炎等其他作用也逐渐得到重视。本文旨在观察不同剂量阿托伐他汀对(STEMI)患者SAA、APN水平的影响，探讨他汀类药物强化治疗是否可使患者获得更大的益处，为患者长期应用他汀类药物提供一定的依据。
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