PM2.5不同成分在体染毒对大鼠肾血管环收缩-舒张反应及NOS /NO的影响(2)
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1.2.5大鼠血清eNOS、NO含量及iNOS活性的测定采用ELISA测定血清内皮型eNOS含量。采用硝酸还原酶法测定血清NO含量。比色法测定血清诱导型iNOS活性。
1.2.6统计学处理检测结果以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS 13.0统计学软件处理,单因素方差及配对t检验分析。
2结果
2.1PM2.5各染毒组加强KCl和U46619对肾动脉血管环的收缩反应(见图1)。
图1PM2.5各染毒组对KCl和U46619收缩反应柱状图
2.2PM2.5各染毒组减弱乙酰胆碱对肾动脉血管环的舒张作用 (见图2)。 图2PM2.5各染毒组对乙酰胆碱舒张作用曲线图
2.3PM2.5各染毒组减弱硝普钠对肾动脉血管环的舒张作用(见图3)。
图3PM2.5各染毒组对硝普钠舒张作用曲线图
2.4PM2.5各染毒组对大鼠血清NO含量的影响(见图4)
图4PM2.5各染毒组血清NO含量柱状图
2.5混合成分染毒组大鼠血清eNOS含量(见图5)
图5PM2.5各染毒组血清eNOS含量柱状图
2.6PM2.5各染毒组大鼠血清iNOS活性(见图6)
图6PM2.5各染毒组血清iNOS含量柱状图
3讨论
在PM2.5水溶成分急性鼠尾静脉染毒1 h和6 h后，血清NO含量减少，eNOS含量不变，iNOS活性增高。本实验通过PM2.5水溶成分、脂溶成分和混合成分连续10 d鼠尾静脉染毒后，与对照组相比，PM2.5各染毒组无明显加强KCl和U46619对肾动脉血管环的收缩反应，但减弱Ach对肾血管环的舒张作用；各染毒组血清NO含量，血清iNOS活性均显著增高，混合成分染毒组血清eNOS含量减少。Ach对肾血管环舒张是依赖内皮的，提示连续10 d染毒可能导致血管内皮功能受损。NO是血管系统重要的保护因子，其活性的下降是许多心血管疾病发生的最重要因素之一；但在某些情况下，NO又对人体有害。它本质上是一种自由基，在人体内的半衰期很短，产生后迅速与氧合血红蛋白、超氧阴离子(O2-)反应而失去生理活性，产生较强的细胞毒作用[7]，考虑血清NO含量，血清iNOS活性均显著增高的机制可能与氧化应激有关。
大气细颗粒物成分在体染毒减弱Ach对大鼠肾血管环的舒张作用，氧化应激可导致血管内皮功能紊乱，NOS/NO系表达异常是其可能的相关机制。
参考文献:
[1]Pope CA,Burnett RT,Thun MJ,et al.Lung cancer,cardiopulmonary mortality,and long-term exposure to fine particulate air pollution[J].JAMA,2002,287(9):1132-1141.
[2]赵晓红，郭新彪，金昱，等.可吸入颗粒物PM10对细胞间隙连接通讯的抑制作用[J].环境与职业医学，2003,20(2):83-86.
[3]董晨，宋伟民.PM2.5颗粒物引起血管内皮细胞氧化损伤的研究[J].卫生研究杂志,2005，34(2):169-171.
[4]秦纲，张明升，王德锁，等.大气细颗粒物水溶成分对大鼠胸主动脉舒缩功能的影响[J] ......
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