ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系(2)
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本实验结果显示，在空白对照组大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部内也出现少量p-ERK的表达，其原因是在未受刺激的正常动物脑内就有ERK磷酸化的现象。偏头痛模型组各亚组内均有p-ERK的表达，且明显高于空白对照组(P<0.05)，证明偏头痛时的确有p-ERK表达的增加，而模型组中的C48/80亚组p-ERK的表达明显高于实验对照组和SCG+C48/80组(P<0.05)，这是由于对模型组各亚组采取了促进或抑制肥大细胞脱颗粒的处理。C48/80组给予肥大细胞脱颗粒剂后肥大细胞脱颗粒的数量明显增多，随着肥大细胞脱颗粒数目的增多，p-ERK的表达也显著增加；SCG+C48/80组p-ERK的表达较C48/80组少，但仍高于实验对照组的基线水平，其原因是虽然在注射肥大细胞脱颗粒剂前先给予了肥大细胞稳定剂，但由于肥大细胞稳定剂色甘酸钠并不能完全抑制肥大细胞内的异染颗粒，p-ERK表达减少，偏头痛的发生过程可能确实有ERK磷酸化的参与，而肥大细胞脱颗粒是导致p-ERK表达增加的重要原因。ERK作为信号通路多个上游区调节器的最后共同效应器，一旦被激活既可以产生短期的功能性(非转录水平)的改变，也可以通过转录和翻译引起长期的适应性改变，故只要阻止了ERK的激活，就有可能阻止细胞外信号向细胞内的传导，这可能为开发有效的治疗偏头痛药物提供了新的实验依据。
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