小剂量糖皮质激素在治疗肺源性心脏病合并慢性低钠血症的疗效观察
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中图分类号：R541.5R256.2文献标识码：C文章编号：1672-1349(2011)05-0625-01
慢性肺源性心脏病(肺心病)是临床常见病、多发病。本研究收集我院肺心病急性加重期合并慢性低钠血症病人临床资料，并进行分析，以提高诊治水平。
1资料与方法
1.1临床资料2008年1月—2010年1月收治的108例肺心病急性加重期合并慢性低钠血症病人，随机分为两组。治疗组58例，男性38例，女性20例，年龄50岁～79岁，平均62.8岁；对照组50例，男性35例，女性15例，年龄58岁～77岁，平均63.6岁。两组年龄、性别等一般资料比较无统计学意义(P>0.05)。所有病人符合1980年第3次肺心病专业会议制定的肺心病诊断标准[1]，且血清钠低于135 mmol/L，时间大于48 h。两组病人血清钠水平为(120～130) mmol/L，两组血清钠平均水平比较无统计学意义(P>0.05)。
1.2方法两组病人每日均静脉微量泵泵入10%氯化钠注射液40 mL,其中治疗组除外对糖皮质激素有禁忌的病人，每人每日再以地塞米松注射液3 mg～5 mg静脉输注，每日静脉输注其他含钠液体以及口服钠盐，总量均控制在7 g～10 g。每日监测病人血清钠水平，连续3 d最终测量空腹血清钠水平，并与治疗前进行比较。
1.3统计学处理计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验、χ2检验。
2结果
治疗3 d后，对两组病人血清钠水平进行检测，治疗组平均血清钠水平升高了5.8 mmol/L；对照组平均血清钠水平升高2.3 mmol/L。两组治疗后比较有统计学意义。详见表1。
3讨论
低钠血症是肺心病急性加重期常见的并发症，其发病率有资料统计高达40%左右[2] 。临床上对低钠血症常认识不足，尤其是低钠血症引起的低渗性脑病与肺性脑病出现的精神、神经症状相似，容易混淆而延误诊治，而合并了低钠血症的肺心病死亡率更高[3]。
肺心病低钠血症的原因，可能与以下因素有关：钠摄入量不足；利尿剂的不合理使用：噻嗪类利尿剂的过多使用可使肾小球滤过率(GFR)下降，同时促发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降[4]；如合并高碳酸血症，大量出汗，可致钠丢失；低钾血症、呼吸性酸中毒使钠钾交换增多，使血清钠降低；抗利尿激素(ADH)分泌过多：肺心病常合并右心衰、低蛋白血症，使血浆胶体渗透压下降，液体渗出血管外，致血容量下降，引起脑垂体ADH分泌增加；另外，非肿瘤性肺部疾病可能通过增强胸内压力、低氧血症、肺血管阻力增加，肺静脉回心血量减少，兴奋左心房、颈静脉窦压力感受器，由迷走神经反射刺激中枢，误认为血容量不足而诱发ADH过度分泌[5]；还有40%~60%病人和其他慢性非恶性肺部疾病者肺部组织异源分泌ADH明显增多，上述几方面原因形抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。过多的ADH使肾集合管及远曲小管通过cAMP形成增多等作用环节。提高肾小管的通透性，加强水分再吸收，而促使细胞外液扩张、低渗，形成稀释性低钠血症，而稀释性低钠又使第3因子(利钠因子)释放，更促尿钠大量排出，使钠处于负平衡，从而加重低钠；另外，细胞外液扩张还会导致醛固酮(ADS)的分泌减少，使尿钠排出过多，进一步加重低钠血症。肺心病病人往往有较长的胸肺疾患史，而其中以COPD最为多见[6]。
对于SIADH病人单纯补给高张NaCl溶液，并不能纠正低钠血症，因为病人体内的利钠系统(ANP可能起着主要的作用)处于高度激活状态，输入的NaCl很快就会排入尿液[7]。因此常规治疗补液量大，治疗周期长，效果不理想，往往易加重病情，延误治疗时机。
在无糖皮质激素使用禁忌的病人，小剂量糖皮质激素的应用可以通过增加肾小球滤过率及肾小管Na+的回吸收，而增加肾脏对自由水的清除；另外，它还可以通过直接减少ADH的分泌，使肾集合管及远曲小管减少水分的重吸收，同时增加肾小管对Na+的回吸收，而促使过多水分的排出[8]，其治疗低钠血症的效果往往十分理想。另一方面，糖皮质激素还有肺支气管的扩张作用；同时，还可减轻肺血管充血，减轻微血管的通透性，减少渗出，减轻毒性反应[9]，从而改善疾病的愈后。
参考文献：
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2002,25(8):453.
[2]翁心植.慢性病的防治研究[M].北京:人民卫生出版社,1986:35.
[3]徐慧敏,赵苏.慢性阻塞性肺疾病急性发展与低钠血症的关系[J] ......
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