活血救心方对血瘀型慢性心力衰竭大鼠血流动力学及血清炎症介质的影响(2)
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本方是由血府逐瘀汤加黄芪、降香组成。现代研究表明，血府逐瘀汤能明显降低大鼠血浆丙二醛(MDA)含量,提高机体内超氧化物歧化酶(SOD) 的活性,减少脂质过氧化物的形成,保证机体免受过氧化损伤,提高心肌耐缺氧的能力【sup】[6]【/sup】。黄芪是近年来治疗心力衰竭的单味中药中研究最多的药物，近年研究发现，黄芪可抑制心肌细胞损伤和凋亡【sup】[7]【/sup】。降香挥发油可明显抑制大鼠实验性血栓形成，有显著增加冠脉流量,减慢心率的作用【sup】[8]【/sup】；另有实验也证明，以降香为主要成分的药物对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用，具有抗急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用【sup】[9]【/sup】。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能的变化。血流动力学变化是心功能的最主要反映。其中+dp/dt【sub】max【/sub】为心室等容收缩期室内压上升的最大速率,可反映心肌收缩性能，LVSP为左室收缩压力,二者综合判定收缩性能。LVEDP为左室舒张末期压力,与-dP/dt【sub】max【/sub】共同判定舒张性能。心力衰竭时,因前负荷增加，反映心脏舒张能力的LVEDP增高,而反映心室收缩和舒张功能的LVSP、±dp/dt【sub】max【/sub】降低,出现能量利用障碍。本实验表明，活血救心方可显著降低DAP、MAP、LVEDP，并显著升高LVSP、±dp/dt【sub】max【/sub】。同卡托普利组相比，更能有效地降低SAP、DAP、MAP及LVEDP。说明本方对CHF大鼠血流动力学均有较为显著的改善，可改善左室顺应性,提高心输出量。
心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)被过度激活，血液循环及组织中AngⅡ浓度升高。AngⅡ具有强大的收缩血管作用，可增加心室后负荷，引起心肌细胞肥厚、凋亡，间质纤维化，血管及心室重构；并可促进去甲肾上腺素、肾上腺素、血管加压素、醛固酮的释放。新近研究表明【sup】【/sup】[10，11]，AngⅡ还具有明显的致炎作用。
TNF-α是一种炎性细胞因子，在CHF中以能引起过度应激并加重心力衰竭为特征。炎性细胞因子可直接降低心肌的收缩功能，炎性因子和炎性细胞可诱导心肌细胞内皮和血管平滑肌细胞表达诱生型一氧化氮合酶(NOS)，产生细胞毒性作用【sup】[12]【/sup】。研究表明，TNF-α与IL-6均为心力衰竭发病的独立危险预测指标【sup】[13]【/sup】，两者均可作为充血性心力衰竭的生化标记物；亦有研究提示，TNF-α与IL-6具有相关性【sup】[14]【/sup】。血中IL-6、TNF-α的水平增加与左室舒张功能的障碍相关，且低水平的炎症反应与左室舒张功能障碍的出现相关，而活跃的前期炎症反应是心功能障碍的一个重要原因。本研究结果表明，卡托普利与活血救心方均可有效降低慢性心力衰竭大鼠的AngⅡ、TNF-α、CRP、IL-6水平；且活血救心方对AngⅡ的抑制更优于卡托普利。
参考文献：
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